Fam210b-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Fam210b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12057

品系全称

C57BL/6NCya-Fam210bem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-67017-Fam210b-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam210b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12057) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 210, member B
基因别称
2010011I20Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025912 | Ensembl: ENSMUST00000028995
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914267Mice homozygous for a null mutation display a low incidence of increased autoantibody levels, splenomegaly, skin ulcers, and impaired erythocyte differentiation.
FAM210B,即家族与序列相似性210成员B,编码一种定位于线粒体内膜上的蛋白。FAM210B在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括线粒体代谢、铁代谢、细胞分化以及肿瘤发生发展等。本文将基于参考文献,对FAM210B的研究进展进行综述。

首先,FAM210B在红细胞生成中发挥着重要作用。研究显示,FAM210B是GATA-1的靶基因,并参与调控红细胞分化过程。FAM210B的缺失导致红细胞分化增强,表明FAM210B可能抑制红细胞分化过程[1]。此外,FAM210B还与线粒体能量代谢有关,FAM210B缺失的红细胞前体细胞中氧气消耗率降低,乳酸产量增加,提示FAM210B参与调控线粒体能量代谢[1]。FAM210B还与血红素合成有关,FAM210B缺失导致血红素合成缺陷,影响红细胞成熟[5]。

其次,FAM210B在铁代谢中也具有重要作用。FAM210B参与调控线粒体铁的摄取,从而影响血红素合成。FAM210B缺失导致线粒体铁摄取减少,血红素合成受阻,影响红细胞成熟[5]。然而,另一项研究表明,在成年小鼠中,FAM210B的缺失并未导致明显的红细胞生成缺陷,提示FAM210B在成年小鼠红细胞生成中的作用可能不如在细胞培养模型中显著[2]。

除了在红细胞生成和铁代谢中的作用,FAM210B还与肿瘤发生发展有关。研究发现,FAM210B在肝细胞癌(HCC)中的表达降低,FAM210B的缺失促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。过表达FAM210B则抑制肿瘤生长,提示FAM210B可能作为肿瘤抑制因子发挥作用[3]。此外,FAM210B还与卵巢癌转移相关,FAM210B缺失导致卵巢癌细胞转移能力增强[4]。

此外,FAM210B还与炎症和免疫相关疾病有关。研究发现,FAM210B的表达与CTLA-4阻断引起的腹泻相关,提示FAM210B可能参与免疫相关不良反应的发生[6]。FAM210B还与系统性红斑狼疮(SLE)的发生发展有关,FAM210B的表达在SLE患者中下调,提示FAM210B可能参与SLE的发生发展[7]。

综上所述,FAM210B在红细胞生成、铁代谢、肿瘤发生发展、炎症和免疫相关疾病中发挥着重要作用。FAM210B的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Suzuki, Chie, Fujiwara, Tohru, Shima, Hiroki, Igarashi, Kazuhiko, Harigae, Hideo. 2022. Elucidation of the Role of FAM210B in Mitochondrial Metabolism and Erythropoiesis. In Molecular and cellular biology, 42, e0014322. doi:10.1128/mcb.00143-22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36374104/
2. Perfetto, Mark, Rondelli, Catherine M, Gillis, Samantha, Stratman, Amber N, Yien, Yvette Y. 2023. FAM210B is dispensable for erythroid differentiation in adult mice. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.09.26.559581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37823037/
3. Zhou, Yuanqin, Pan, Xianzhu, Liu, Yakun, Kan, Chen, Zheng, Hong. 2023. Loss of the Novel Mitochondrial Membrane Protein FAM210B Is Associated with Hepatocellular Carcinoma. In Biomedicines, 11, . doi:10.3390/biomedicines11041232. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37189851/
4. Sun, Shujuan, Liu, Jia, Zhao, Meisong, Gao, Qinglei, Wu, Peng. 2017. Loss of the novel mitochondrial protein FAM210B promotes metastasis via PDK4-dependent metabolic reprogramming. In Cell death & disease, 8, e2870. doi:10.1038/cddis.2017.273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28594398/
5. Yien, Yvette Y, Shi, Jiahai, Chen, Caiyong, Lodish, Harvey F, Paw, Barry H. 2018. FAM210B is an erythropoietin target and regulates erythroid heme synthesis by controlling mitochondrial iron import and ferrochelatase activity. In The Journal of biological chemistry, 293, 19797-19811. doi:10.1074/jbc.RA118.002742. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30366982/
6. Friedlander, Philip, Wood, Kevin, Wassmann, Karl, Bhardwaj, Nina, Oh, William K. 2018. A whole-blood RNA transcript-based gene signature is associated with the development of CTLA-4 blockade-related diarrhea in patients with advanced melanoma treated with the checkpoint inhibitor tremelimumab. In Journal for immunotherapy of cancer, 6, 90. doi:10.1186/s40425-018-0408-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30227886/
7. Li, Haoguang, Zhou, Lu, Zhou, Wei, Zhang, Rongwei, Duan, Xinwang. 2023. Decoding the mitochondrial connection: development and validation of biomarkers for classifying and treating systemic lupus erythematosus through bioinformatics and machine learning. In BMC rheumatology, 7, 44. doi:10.1186/s41927-023-00369-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38044432/