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Oma1-KO 基因敲除小鼠

Oma1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Oma1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12053

品系全称

C57BL/6JCya-Oma1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67013-Oma1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Oma1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12053) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
OMA1 zinc metallopeptidase
基因别称
2010001O09Rik，MPRP-1，ZMPOMA1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_025909 | Ensembl: ENSMUST00000035780
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~10.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914263Mice homozygous for a targeted allele exhibit increased susceptibility to diet-induced obesity and defective thermogenesis.
更多信息
Oma1，也称为OMA1锌金属肽酶，是一种位于线粒体内膜的蛋白酶。Oma1在维持线粒体形态和功能方面发挥着重要作用，它通过切割线粒体融合蛋白OPA1来调节线粒体的形态，并通过切割信号肽DELE1来参与应激信号传导。Oma1在细胞代谢、应激反应、细胞凋亡和肿瘤发生等方面发挥着重要作用。

Oma1在细胞代谢中发挥着重要作用。有研究表明，Oma1依赖的细胞存活依赖于代谢信号。在DNA损伤的情况下，缺乏Oma1的细胞表现出糖酵解减少和氧化磷酸化（OXPHOS）蛋白积累。OXPHOS抑制可以恢复糖酵解并赋予细胞对DNA损伤的抵抗力[1]。此外，Oma1的缺失导致线粒体质量控制的缺陷，进而导致线粒体片段化和功能障碍，最终导致细胞死亡和疾病的发生。

Oma1在应激反应中发挥着重要作用。当细胞受到应激时，Oma1会被激活并切割OPA1和DELE1，从而启动应激反应。Oma1-DELE1-HRI轴是Oma1介导的应激反应的重要途径，它通过减少蛋白质合成和促进细胞保护基因的表达来帮助细胞耐受应激。在SPAX5患者中，Oma1过度激活，导致Opa1过度处理和线粒体片段化。然而，Oma1-DELE1-HRI轴的激活可以保护SPAX5患者，通过Sephin-1等药物激活该轴可以改善SPAX5患者的细胞生长和神经元形态[3]。

Oma1在细胞凋亡中发挥着重要作用。Oma1通过切割OPA1来调节BAX/BAK1依赖性凋亡信号通路。当细胞受到DNA损伤或其他应激时，Oma1会被激活并切割OPA1，从而促进细胞凋亡。此外，p53蛋白可以结合并激活Oma1，从而促进细胞凋亡。许多癌细胞依赖于Oma1介导的凋亡信号通路来维持其存活，因此，Oma1可能成为癌症治疗的新靶点[2]。

Oma1在肿瘤发生中发挥着重要作用。有研究表明，Oma1在多种癌细胞中表达上调，并与不良预后相关。Oma1可能通过调节细胞代谢、应激反应和细胞凋亡来促进肿瘤的发生和发展。此外，Oma1还可能通过影响线粒体形态和功能来促进肿瘤的发生和发展。

综上所述，Oma1是一种重要的线粒体蛋白酶，在细胞代谢、应激反应、细胞凋亡和肿瘤发生等方面发挥着重要作用。Oma1的研究有助于深入理解线粒体生物学和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Rivera-Mejías, Pablo, Narbona-Pérez, Álvaro Jesús, Hasberg, Lidwina, Lavandero, Sergio, Langer, Thomas. 2023. The mitochondrial protease OMA1 acts as a metabolic safeguard upon nuclear DNA damage. In Cell reports, 42, 112332. doi:10.1016/j.celrep.2023.112332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37002921/
2. Alavi, Marcel V. 2019. Targeted OMA1 therapies for cancer. In International journal of cancer, 145, 2330-2341. doi:10.1002/ijc.32177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30714136/
3. Franchino, Camilla Aurora, Brughera, Martina, Baderna, Valentina, Scalais, Emmanuel, Maltecca, Francesca. . Sustained OMA1-mediated integrated stress response is beneficial for spastic ataxia type 5. In Brain : a journal of neurology, 147, 1043-1056. doi:10.1093/brain/awad340. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37804316/

资料下载

S-KO-12053_6J_67013_Oma1_Exon 3~7_strategy.pdf
S-KO-12053_6J_67013_Oma1_Exon 3~7_strategy.pdf
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