Psmd5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Psmd5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12044

品系全称

C57BL/6JCya-Psmd5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66998-Psmd5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Psmd5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12044) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proteasome (prosome, macropain) 26S subunit, non-ATPase, 5
基因别称
1500032A03Rik,S5b,mKIAA0072
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_080554.2 | Ensembl: ENSMUST00000028225
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~9400 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PSMD5,也称为26S蛋白酶调节亚基5,是26S蛋白酶复合物中的一个关键组成部分。26S蛋白酶是一种大型的蛋白质复合物,负责细胞内蛋白质的降解和细胞周期的调控,对维持细胞内蛋白质稳态和细胞生存至关重要。PSMD5在26S蛋白酶的组装和功能中发挥重要作用,其表达和功能的改变与多种疾病的发病机制密切相关。

研究表明,PSMD5的表达与多种肿瘤的发生和发展相关。例如,在急性髓系白血病(AML)中,PSMD5的表达与患者的预后和治疗效果相关。一项研究表明,PSMD5是AML患者生存的独立预后因素之一,其高表达与较差的总体生存率相关[2]。此外,PSMD5的表达也与结直肠癌的进展相关。研究发现,PSMD5的表达在结直肠肿瘤中显著降低,其低表达与肿瘤的恶性进展和较差的预后相关[4]。

除了与肿瘤的发生和发展相关,PSMD5的表达也与自身免疫性疾病相关。例如,在类风湿性关节炎(RA)中,PSMD5的表达与患者对甲氨蝶呤(MTX)治疗的反应相关。一项研究发现,PSMD5是预测RA患者对MTX治疗反应的生物标志物之一,其高表达与较差的治疗效果相关[3]。

除了表达与疾病相关,PSMD5的表观遗传修饰也与疾病相关。例如,在多发性骨髓瘤(MM)中,PSMD5启动子的高甲基化与蛋白酶体抑制剂(PI)耐药性相关。研究发现,在PI耐药的多发性骨髓瘤患者中,PSMD5启动子的高甲基化导致PSMD5基因的表达下调,从而增加了细胞内的蛋白酶解能力,促进了PI耐药性的发生[1]。此外,在胶质母细胞瘤(GBM)中,PSMD5的表达与患者的预后相关。研究发现,PSMD5的高表达与较差的总体生存率相关,且PSMD5的表达与免疫浸润模式和药物敏感性相关[5]。

综上所述,PSMD5是一个重要的26S蛋白酶调节亚基,参与细胞内蛋白质的降解和细胞周期的调控。PSMD5的表达和表观遗传修饰与多种疾病的发病机制密切相关,包括肿瘤、自身免疫性疾病等。PSMD5的研究有助于深入理解26S蛋白酶的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Haertle, Larissa, Barrio, Santiago, Munawar, Umair, Rasche, Leo, Kortüm, K Martin. . Single-Nucleotide Variants and Epimutations Induce Proteasome Inhibitor Resistance in Multiple Myeloma. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 29, 279-288. doi:10.1158/1078-0432.CCR-22-1161. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36282272/
2. Shi, Hui-Zhong, Wang, Ming-Wei, Huang, Yu-Song, Li, Ling, Wan, Li-Ping. 2024. A telomere-related gene risk model for predicting prognosis and treatment response in acute myeloid leukemia. In Heliyon, 10, e31705. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e31705. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38845982/
3. Palmowski, Andriko, Strehl, Cindy, Pfeiffenberger, Moritz, Gaber, Timo, Buttgereit, Frank. 2023. Identification of gene expression biomarkers to predict clinical response to methotrexate in patients with rheumatoid arthritis. In Clinical rheumatology, 43, 511-519. doi:10.1007/s10067-023-06814-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37978145/
4. Levin, Avi, Minis, Adi, Lalazar, Gadi, Rodriguez, Jose, Steller, Hermann. 2018. PSMD5 Inactivation Promotes 26S Proteasome Assembly during Colorectal Tumor Progression. In Cancer research, 78, 3458-3468. doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-2296. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29716915/
5. Li, Yaquan, Liu, Xuemeng, Zhao, Feihu, Huang, Bin, Chen, Anjing. 2023. Comprehensive analysis of PSMD family members and validation of PSMD9 as a potential therapeutic target in human glioblastoma. In CNS neuroscience & therapeutics, 30, e14366. doi:10.1111/cns.14366. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37485655/