Kctd20-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kctd20-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12037

品系全称

C57BL/6NCya-Kctd20em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-66989-Kctd20-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kctd20-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12037) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel tetramerisation domain containing 20
基因别称
2410004N11Rik,D17Ertd562e
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025888 | Ensembl: ENSMUST00000168507
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
KCTD20,也称为钾通道四聚化结构域包含20,是一种在生物医学研究中引起关注的基因。KCTD20属于KCTD家族,该家族成员均包含一个或多个T1结构域,这些结构域与蛋白质的寡聚化有关。KCTD20在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化和信号传导。

研究表明,KCTD20的表达与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,KCTD20在神经母细胞瘤、胶质瘤等肿瘤细胞中表达上调,并与不良预后相关。此外,KCTD20还参与调节细胞对高渗环境的适应性,以及细胞周期进程。

在神经母细胞瘤中,KCTD20的表达显著上调,与不良预后有强相关性。研究发现,KCTD20通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进神经母细胞瘤细胞的活性[1]。

在胶质瘤中,长链非编码RNA NEAT1通过竞争性结合到miR-324-5p,从而上调KCTD20的表达。NEAT1的敲低导致KCTD20的下调,从而抑制细胞增殖并增加细胞凋亡。同时,NEAT1敲低和miR-324-5p抑制部分逆转了NEAT1敲低对细胞增殖和凋亡的影响,并进一步调节KCTD20的表达[2]。

在细胞对高渗环境的适应性方面,研究表明,高渗处理导致牛髓核细胞中超过100个基因的表达差异,包括KCTD20。KCTD20的表达受到p38 MAPK和p53的调节,并在细胞周期进程中发挥重要作用[3]。

在细胞周期进程方面,研究发现,KCTD20在细胞周期的G2/M期阻滞中发挥重要作用。KCTD20的敲低导致细胞周期阻滞在G2/M期,从而抑制细胞增殖[3]。

综上所述,KCTD20在多种生物学过程中发挥重要作用,包括神经母细胞瘤、胶质瘤的发生和发展,以及细胞对高渗环境的适应性。KCTD20的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Jiale, Li, Yangyang, Liu, Yuqi, Lu, Xiaoming, Liu, Weiping. 2021. Long non‑coding RNA NEAT1 regulates glioma cell proliferation and apoptosis by competitively binding to microRNA‑324‑5p and upregulating KCTD20 expression. In Oncology reports, 46, . doi:10.3892/or.2021.8076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33982764/
2. Skoblov, Mikhail, Marakhonov, Andrey, Marakasova, Ekaterina, Birerdinc, Aybike, Baranova, Ancha. 2013. Protein partners of KCTD proteins provide insights about their functional roles in cell differentiation and vertebrate development. In BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology, 35, 586-96. doi:10.1002/bies.201300002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23592240/
3. Mavrogonatou, Eleni, Papadimitriou, Konstantinos, Urban, Jill P, Papadopoulos, Vassilios, Kletsas, Dimitris. . Deficiency in the α1 subunit of Na+/K+-ATPase enhances the anti-proliferative effect of high osmolality in nucleus pulposus intervertebral disc cells. In Journal of cellular physiology, 230, 3037-48. doi:10.1002/jcp.25040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25967398/