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Pole4-KO 基因敲除小鼠

Name: Pole4-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-12032

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复苏/繁育服务

产品名称

Pole4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12032

品系全称

C57BL/6JCya-Pole4^em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66979-Pole4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pole4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12032) were purchased from Cyagen.

交付类型

周龄

性别

基因型

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Pole4

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 6 (Mouse)

NCBI ID

66979 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_025882.3 | Ensembl: ENSMUST00000095786

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 1~4

敲除长度

~4812 bp

下载方案

S-KO-12032_6J_66979_Pole4_Exon 1~4_A_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:1914229Homozygous inactivation of this gene causes embryonic lethality and extensive developmental defects in inbred strains. In an outbred background, viable homozygotes show growth, craniofacial and skeletal anomalies, subfertility, defective B and T cell maturation, leukopenia, and tumor predisposition.

Pole4，全称为DNA聚合酶ε4亚基（DNA polymerase epsilon 4 subunit），是DNA聚合酶ε复合物的一个组成部分。DNA聚合酶ε复合物负责在DNA复制过程中合成前导链，它是真核细胞DNA复制的关键酶。Pole4与其他亚基，如Pole3，共同作用，确保DNA复制的准确性和效率。

Pole4的生物学功能不仅限于DNA复制。根据多个研究，Pole4还参与了组蛋白的遗传，这是维持染色质结构和基因表达模式的关键过程。例如，有研究发现，Pole4在DNA复制过程中参与将父代组蛋白H3.3传递给子代细胞。H3.3是一种在复制非依赖性途径中合成的组蛋白变体，其稳定遗传对于维持基因表达的表观遗传记忆和基因组稳定性至关重要[3]。

此外，Pole4在癌症中也扮演了重要角色。在前列腺癌中，Pole4的表达在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）组织中上调。研究显示，Pole4的表达水平与患者的预后相关，表明Pole4可能是前列腺癌进展的一个潜在生物标志物[2]。在神经母细胞瘤（NB）中，Pole4的表达与患者的易感性降低相关。研究发现，TET3基因的rs828867 G>A多态性与降低NB风险相关，并且该多态性影响POLE4 mRNA的表达[1]。

除了癌症，Pole4还与Leber's遗传性视神经病变（LHON）的表型相关。LHON是一种由线粒体DNA突变引起的母系遗传病，但并非所有携带突变的人都会表现出临床症状。研究发现，POLE4基因的变异可能影响LHON的表型，这表明POLE4可能是一种核修饰基因，影响LHON的表型[4]。

在细胞周期调控方面，Pole3，Pole4的伙伴蛋白，被发现受到MYC和E2Fs的调控。Pole3基因的启动子区域含有E2F结合位点，这表明Pole3的表达可能在细胞周期的特定阶段受到调控[5]。

最近的研究还发现，在DNA复制过程中，Pole4的破坏会导致组蛋白的遗传受损，进而影响细胞的塑性和存活能力。如果同时破坏前导链和后随链的组蛋白遗传，会导致父代组蛋白的丢失和染色质重建缺陷，最终影响基因表达和细胞分化[6]。

综上所述，Pole4作为一种关键的DNA复制酶的亚基，在维持基因组稳定性和细胞功能方面发挥着重要作用。它在多种疾病中的表达模式表明它可能是一个潜在的生物标志物，其功能异常可能导致多种疾病的发生。未来的研究需要进一步阐明Pole4在疾病发生发展中的作用机制，以期为疾病的治疗提供新的靶点和策略。

参考文献：

1. Zhang, Xinxin, Wang, Bo, Lin, Lei, Wu, Haiyan, He, Jing. 2024. TET3 gene rs828867 G>A polymorphism reduces neuroblastoma risk in Chinese children. In Heliyon, 10, e27988. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e27988. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38509981/

2. Oshima, Masashi, Takayama, Ken-Ichi, Yamada, Yuta, Fujimura, Tetsuya, Inoue, Satoshi. 2023. Identification of DNA damage response-related genes as biomarkers for castration-resistant prostate cancer. In Scientific reports, 13, 19602. doi:10.1038/s41598-023-46651-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37950047/

3. Xu, Xiaowei, Duan, Shoufu, Hua, Xu, He, Richard, Zhang, Zhiguo. 2022. Stable inheritance of H3.3-containing nucleosomes during mitotic cell divisions. In Nature communications, 13, 2514. doi:10.1038/s41467-022-30298-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35523900/

4. Cheng, Hui-Chen, Chi, Sheng-Chu, Liang, Chiao-Ying, Yu, Jenn-Yah, Wang, An-Guor. 2022. Candidate Modifier Genes for the Penetrance of Leber's Hereditary Optic Neuropathy. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms231911891. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36233195/

5. Bolognese, Fabrizio, Forni, Claudia, Caretti, Giuseppina, Minuzzo, Mario, Mantovani, Roberto. 2006. The Pole3 bidirectional unit is regulated by MYC and E2Fs. In Gene, 366, 109-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16403426/

6. Kollenstart, Leonie, Biran, Alva, Alcaraz, Nicolas, Flury, Valentin, Groth, Anja. 2025. Disabling leading and lagging strand histone transmission results in parental histones loss and reduced cell plasticity and viability. In Science advances, 11, eadr1453. doi:10.1126/sciadv.adr1453. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39970210/

资料下载

S-KO-12032_6J_66979_Pole4_Exon 1~4_A_strategy.pdf

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Pole4-KO 基因敲除小鼠

Pole4-KO 基因敲除小鼠

S-KO-12032

C57BL/6JCya-Pole4em1/Cya

C57BL/6JCya

KOCMP-66979-Pole4-B6J-VA

基本信息

基因研究概述

质控标准

资料下载

C57BL/6JCya-Pole4^em1/Cya