Edem3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Edem3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12023

品系全称

C57BL/6JCya-Edem3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66967-Edem3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Edem3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12023) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ER degradation enhancer, mannosidase alpha-like 3
基因别称
2310050N11Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001039644.2 | Ensembl: ENSMUST00000059498
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~5138 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
EDEM3,也称为ER降解增强的α-甘露糖苷酶样蛋白3,是一种在细胞内质网(ER)中发挥重要作用的酶。EDEM3属于甘露糖苷酶家族,参与蛋白质的糖基化过程,特别是α-1,2-甘露糖苷酶活性,负责从错误折叠或未组装的糖蛋白中去除甘露糖残基,标记它们进行降解,通过内质网相关降解(ERAD)途径清除。EDEM3的活性对于维持蛋白质稳态和细胞内环境的平衡至关重要。

EDEM3的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。例如,在急性心肌梗死后,EDEM3的表达水平升高,这与其在心肌细胞中的促生存作用有关。研究表明,EDEM3的表达与心肌细胞的存活和心肌梗死后心功能的恢复密切相关。EDEM3的过表达可以减轻心肌细胞内的内质网应激,从而保护心肌细胞免受损伤[1]。

EDEM3的异常表达还与肥胖引起的肾脏损伤有关。在高脂肪饮食诱导的肾脏损伤模型中,EDEM3的表达水平升高,这与ERAD途径的激活有关。EDEM3的过表达可以减轻ER应激,从而保护肾脏细胞免受损伤[4]。

此外,EDEM3的异常表达还与多种癌症的发生发展密切相关。例如,在前列腺癌中,EDEM3的表达水平升高,这与前列腺癌的耐药性和预后不良有关。EDEM3的过表达可以保护癌细胞免受放射治疗的损伤,从而促进癌细胞的存活和增殖[3]。在肝细胞癌中,EDEM3的表达水平也升高,这与肝细胞癌的进展和预后不良有关。EDEM3的过表达可以抑制内质网应激,从而促进肝细胞癌细胞的存活和增殖[6]。

除了EDEM3本身的生物学功能外,EDEM3还与多种信号通路和蛋白质相互作用。例如,EDEM3与IL8基因的表达比率可以反映外周血单个核细胞(PBMC)的质量,这对于下游的实验结果具有重要意义[2]。EDEM3还与N-糖基化过程密切相关,N-糖基化过程的异常可以影响EDEM3的相互作用网络和功能[5]。

综上所述,EDEM3是一种在细胞内质网中发挥重要作用的酶,参与蛋白质的糖基化过程和内质网相关降解途径。EDEM3的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括心肌梗死、肥胖引起的肾脏损伤和多种癌症。EDEM3的研究有助于深入理解内质网应激和蛋白质降解的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gan, Lu, Liu, Demin, Xie, Dina, Cao, Yu, Wang, Yajing. 2021. Ischemic Heart-Derived Small Extracellular Vesicles Impair Adipocyte Function. In Circulation research, 130, 48-66. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.320157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34763521/
2. Kofanova, Olga, Bellora, Camille, Quesada, Rocio Aguilar, Lescuyer, Pierre, Betsou, Fay. 2018. IL8 and EDEM3 gene expression ratio indicates peripheral blood mononuclear cell (PBMC) quality. In Journal of immunological methods, 465, 13-19. doi:10.1016/j.jim.2018.11.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30496732/
3. Scott, Emma, Garnham, Rebecca, Cheung, Kathleen, Elliott, David J, Munkley, Jennifer. 2022. Pro-Survival Factor EDEM3 Confers Therapy Resistance in Prostate Cancer. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23158184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35897761/
4. Abdollahi, Maryam, Kato, Mitsuo, Lanting, Linda, Tunduguru, Ragadeepthi, Natarajan, Rama. 2022. Role of miR-379 in high-fat diet-induced kidney injury and dysfunction. In American journal of physiology. Renal physiology, 323, F686-F699. doi:10.1152/ajprenal.00213.2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36227097/
5. Butnaru, Cristian M, Chiritoiu, Marioara B, Chiritoiu, Gabriela N, Petrescu, Stefana-Maria, Petrescu, Andrei-Jose. 2017. Inhibition of N-glycan processing modulates the network of EDEM3 interactors. In Biochemical and biophysical research communications, 486, 978-984. doi:10.1016/j.bbrc.2017.03.143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28366632/
6. Ghionescu, Alina-Veronica, Uta, Mihaela, Sorop, Andrei, Dima, Simona Olimpia, Branza-Nichita, Norica. 2025. The endoplasmic reticulum degradation-enhancing α-mannosidase-like protein 3 attenuates the unfolded protein response and has pro-survival and pro-viral roles in hepatoma cells and hepatocellular carcinoma patients. In Journal of biomedical science, 32, 11. doi:10.1186/s12929-024-01103-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39838427/