Shisa5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Shisa5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12006

品系全称

C57BL/6JCya-Shisa5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66940-Shisa5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Shisa5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12006) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
shisa family member 5
基因别称
2310008D10Rik,6430628I05Rik,Scotin,mShisa5
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001284332 | Ensembl: ENSMUST00000112059
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915044Mice homozygous for a knock-out allele are viable, fertile and exhibit no apparent phenotype.
Shisa5是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。Shisa5基因编码的蛋白质在多种组织中表达,包括肝脏、胆管细胞、前列腺癌细胞等。Shisa5蛋白具有一个独特的跨膜结构域,可能参与细胞信号传导和细胞间相互作用。Shisa5在原发性胆汁性胆管炎(PBC)中的表达水平显著高于健康对照组,并且与PBC的疾病活动性呈正相关。Shisa5可能通过调节胆管细胞的分化和功能参与PBC的病理过程[1]。

Shisa5基因在脓毒症中也发挥着重要作用。研究表明,Shisa5基因在脓毒症患者的免疫细胞中存在显著的差异剪接事件,并且与细胞凋亡途径相关。此外,Shisa5基因的表达水平与RNA结合蛋白(RBP)基因的表达水平高度相关。RBP-AS表达网络在脓毒症的发展中发挥着关键的转录后调控作用[2]。

Shisa5基因还与p73蛋白有关。p73蛋白是p53蛋白的同源物,能够诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡。TAp73蛋白能够诱导Scotin的表达,Scotin是一种位于内质网膜的p53诱导基因产物,能够诱导细胞凋亡。而DeltaNp73蛋白则具有抗凋亡功能。Shisa5基因的表达水平与TAp73和DeltaNp73的表达水平呈正相关,可能与Shisa5在细胞凋亡途径中的作用有关[3]。

Shisa5基因在前列腺癌中也发挥着重要作用。研究表明,KIF14基因是前列腺癌中的候选致癌基因,KIF14基因的过表达与肿瘤进展和不良预后相关。KIF14基因的敲低能够抑制细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡。转录组分析发现,KIF14基因的敲低导致Shisa5基因的表达上调,这与Shisa5基因在生长抑制和细胞凋亡诱导中的作用相关[4]。

Shisa5基因的表达水平还受到多氯联苯(PCB)暴露的影响。研究表明,PCB暴露人群的外周血PCB浓度较高,PCB暴露改变了特定基因的甲基化水平,并影响了部分基因的mRNA转录水平。Shisa5基因的表达水平在PCB暴露人群中显著降低,这与PCB暴露导致的DNA甲基化水平改变有关[5]。

综上所述,Shisa5基因在多种生物学过程中发挥着重要作用。Shisa5基因编码的蛋白质在细胞信号传导、细胞间相互作用、细胞凋亡途径等方面发挥作用。Shisa5基因的表达水平与PBC、脓毒症、前列腺癌等多种疾病相关。Shisa5基因的研究有助于深入理解其在细胞生物学和疾病发生中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-8]。

参考文献:
1. Pan, Tongtong, Wu, Faling, Zhang, Jiarong, Chen, Yongping, Jin, Xiaoya. 2025. The molecular structure of SHISA5 protein and its novel role in primary biliary cholangitis: From single-cell RNA sequencing to biomarkers. In International journal of biological macromolecules, 296, 139775. doi:10.1016/j.ijbiomac.2025.139775. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39800023/
2. Tuerdimaimaiti, Dilixiati, Abuduaini, Buzukela, Kang, Shaotao, Tuerhong, Reyila, Kulaxi, Ajiguli. 2023. Genome-wide identification and functional analysis of dysregulated alternative splicing profiles in sepsis. In Journal of inflammation (London, England), 20, 31. doi:10.1186/s12950-023-00355-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37749550/
3. Ramadan, Saafa, Terrinoni, Alessandro, Catani, Maria Valeria, Melino, Gerry, Candi, Eleonora. . p73 induces apoptosis by different mechanisms. In Biochemical and biophysical research communications, 331, 713-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15865927/
4. Zhang, Yixiang, Yuan, Yeqing, Liang, Pei, Ying, Ying, Cheng, Yingduan. . Overexpression of a novel candidate oncogene KIF14 correlates with tumor progression and poor prognosis in prostate cancer. In Oncotarget, 8, 45459-45469. doi:10.18632/oncotarget.17564. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28525372/
5. Wang, J H, Wang, Y, Du, L Q, Xu, C, Liu, Q. . [Study on the exposure of polychlorinated biphenyl contamination and DNA methylation in male employees in an e-waste dismantling area in Tianjin]. In Zhonghua yu fang yi xue za zhi [Chinese journal of preventive medicine], 53, 376-381. doi:10.3760/cma.j.issn.0253-9624.2019.04.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30982271/