Nudt16l1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nudt16l1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11990

品系全称

C57BL/6JCya-Nudt16l1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66911-Nudt16l1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nudt16l1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11990) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nudix hydrolase 16 like 1
基因别称
1110001K21Rik,5330437I08Rik,Sdos,syndesmos
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025839.4 | Ensembl: ENSMUST00000230931
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~261 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Nudt16l1,也称为NUDT16L1,是一种在细胞中发挥重要作用的蛋白质。NUDT16L1属于Nudix水解酶家族,该家族的成员负责催化水解具有磷酸二酯键的化合物,如NAD+、ADP和NADP+。NUDT16L1在细胞中具有多种功能,包括参与DNA损伤修复、基因表达调控和细胞代谢过程。

在DNA损伤修复方面,NUDT16L1可以与DNA损伤修复相关的蛋白质相互作用,如53BP1。53BP1是一种重要的DNA损伤修复因子,它通过招募其他修复蛋白来促进DNA损伤的修复。研究发现,NUDT16L1可以与53BP1相互作用,并抑制其招募到DNA损伤位点,从而影响DNA损伤修复的过程[2]。此外,NUDT16L1还可以通过影响DNA损伤修复相关基因的表达来调控DNA损伤修复过程[4]。

在基因表达调控方面,NUDT16L1可以与RNA结合蛋白相互作用,如SDOS。SDOS是一种新型的RNA结合蛋白,它可以直接与RNA结合并调控RNA的翻译过程。研究发现,NUDT16L1可以与SDOS相互作用,并通过影响SDOS的活性来调控RNA的翻译过程[4]。此外,NUDT16L1还可以通过与RNA结合蛋白相互作用,影响RNA的稳定性,从而影响基因表达[3]。

在细胞代谢方面,NUDT16L1可以与线粒体相关蛋白相互作用,如TRAP1。TRAP1是一种重要的线粒体蛋白,它参与线粒体的功能和代谢过程。研究发现,NUDT16L1可以与TRAP1相互作用,并通过影响TRAP1的活性来调控线粒体的功能和代谢过程[3]。

最近的研究表明,NUDT16L1在结直肠癌中发挥重要作用。研究发现,NUDT16L1在结直肠癌细胞中表达上调,并且可以抑制铁死亡。铁死亡是一种细胞死亡形式,它在肿瘤发生和发展中发挥重要作用。NUDT16L1通过增强铁死亡抑制基因和线粒体基因的表达来抑制铁死亡,从而促进肿瘤的生长[1]。此外,NUDT16L1还可以通过维持线粒体的正常功能来促进肿瘤的生长。研究发现,NUDT16L1可以定位于线粒体,并通过防止线粒体DNA泄漏来维持线粒体的正常功能[1]。

综上所述,NUDT16L1是一种在细胞中发挥重要作用的蛋白质,参与DNA损伤修复、基因表达调控和细胞代谢过程。在结直肠癌中,NUDT16L1的表达上调,并且可以抑制铁死亡,从而促进肿瘤的生长。这些发现为结直肠癌的治疗提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Yi-Syuan, Tsai, Ya-Chuan, Li, Chia-Jung, Lin, Shin-Chih, Lin, Shih-Chieh. 2024. Overexpression of NUDT16L1 sustains proper function of mitochondria and leads to ferroptosis insensitivity in colorectal cancer. In Redox biology, 77, 103358. doi:10.1016/j.redox.2024.103358. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39317106/
2. Parnandi, Nishita, Rendo, Veronica, Cui, Gaofeng, Mer, Georges, Chowdhury, Dipanjan. 2021. TIRR inhibits the 53BP1-p53 complex to alter cell-fate programs. In Molecular cell, 81, 2583-2595.e6. doi:10.1016/j.molcel.2021.03.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33961797/
3. Anuchina, A A, Lavrov, A V, Smirnikhina, S A. 2020. TIRR: a potential front runner in HDR race-hypotheses and perspectives. In Molecular biology reports, 47, 2371-2379. doi:10.1007/s11033-020-05285-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32036573/
4. Avolio, Rosario, Järvelin, Aino I, Mohammed, Shabaz, Esposito, Franca, Matassa, Danilo S. . Protein Syndesmos is a novel RNA-binding protein that regulates primary cilia formation. In Nucleic acids research, 46, 12067-12086. doi:10.1093/nar/gky873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260431/