Plin3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Plin3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11989

品系全称

C57BL/6JCya-Plin3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66905-Plin3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plin3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11989) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
perilipin 3
基因别称
1300012C15Rik,M6prbp1,Tip47
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025836 | Ensembl: ENSMUST00000019726
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~8.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914155Mice homozygous for a null mutation display enhanced cold tolerance and increased beige adipocyte formation and thermogenic activity.
PLIN3(Perilipin-3)是 perilipin 蛋白家族的一员,perilipin 蛋白家族主要与脂肪细胞中的脂滴(LDs)的形成和稳定相关。PLIN3 作为脂滴相关蛋白,其表达和功能在多种生物学过程中起着关键作用,包括脂质代谢、炎症反应、细胞凋亡和肿瘤发生等。PLIN3 的功能与其与脂滴的相互作用密切相关,它能够调节脂滴的形成、稳定和分解,从而影响细胞的脂质代谢和能量平衡。此外,PLIN3 还可以与其他细胞器相互作用,如内质网(ER)和微管,参与细胞器的转运和功能调节。

在肿瘤发生中,PLIN3 的表达和功能与肿瘤细胞的生长、凋亡和化疗敏感性密切相关。例如,在前列腺癌中,PLIN3 的下调与肿瘤进展和耐药性相关[1]。PLIN3 的缺失导致肿瘤细胞脂滴积累,增加内质网应激,并减少肿瘤细胞内雄激素的合成,从而抑制前列腺癌的进展和逆转恩杂鲁胺耐药性[1]。在口腔鳞状细胞癌中,PLIN3 的高表达与肿瘤细胞的增殖和转移能力相关,并伴随免疫抑制微环境的形成和患者生存期的缩短[5]。PLIN3 敲低可以减少脂滴积累和肿瘤迁移,并促进 CD8+ T 细胞的激活,从而改善患者的免疫治疗反应[5]。

在神经炎症中,PLIN3 的功能也与脂滴积累和炎症反应相关。例如,在糖尿病相关的认知障碍中,PLIN3 的积累与 TREM1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1)的增加相关,并加剧高糖诱导的脂滴积累和神经炎症反应[2]。PLIN3 的缺失可以降低脂滴积累和 TREM1 的表达,并改善糖尿病相关的认知障碍[2]。

PLIN3 的功能还与脂质代谢和能量平衡相关。例如,在酒精性肝病中,PLIN3 的表达增加可以促进脂质从内质网的排出,减少内质网脂毒性应激,从而保护肝脏免受损伤[7]。此外,PLIN3 还可以调节棕色脂肪细胞和米色脂肪细胞的形成和功能,影响能量代谢和热产生[8]。

综上所述,PLIN3 作为脂滴相关蛋白,其表达和功能在多种生物学过程中起着关键作用,包括脂质代谢、炎症反应、细胞凋亡和肿瘤发生等。PLIN3 的研究有助于深入理解脂滴代谢和肿瘤发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Lijie, Song, Zhengshuai, Hu, Junyi, Yang, Xiong, Chen, Ke. 2021. ACSS3 represses prostate cancer progression through downregulating lipid droplet-associated protein PLIN3. In Theranostics, 11, 841-860. doi:10.7150/thno.49384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33391508/
2. Li, Qing, Zhao, Yujing, Guo, Hongyan, Wang, Nan, Wang, Qiang. 2023. Impaired lipophagy induced-microglial lipid droplets accumulation contributes to the buildup of TREM1 in diabetes-associated cognitive impairment. In Autophagy, 19, 2639-2656. doi:10.1080/15548627.2023.2213984. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37204119/
3. Byrnes, Katherine, Blessinger, Sophia, Bailey, Niani Tiaye, Liu, Gang, Khambu, Bilon. 2021. Therapeutic regulation of autophagy in hepatic metabolism. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 12, 33-49. doi:10.1016/j.apsb.2021.07.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35127371/
4. Robichaud, Sabrina, Fairman, Garrett, Vijithakumar, Viyashini, Baetz, Kristin, Ouimet, Mireille. 2021. Identification of novel lipid droplet factors that regulate lipophagy and cholesterol efflux in macrophage foam cells. In Autophagy, 17, 3671-3689. doi:10.1080/15548627.2021.1886839. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33590792/
5. He, Yijia, Liu, Lingyun, Dong, Yuexin, Wang, Zhiyong, Ding, Liang. 2024. Lipid droplets-related Perilipin-3: potential immune checkpoint and oncogene in oral squamous cell carcinoma. In Cancer immunology, immunotherapy : CII, 73, 78. doi:10.1007/s00262-024-03659-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38554152/
6. Liu, Sicheng, Meng, Yang, Zhang, Yaguang, Zhang, Bo, Han, Junhong. 2024. Integrative analysis of senescence-related genes identifies robust prognostic clusters with distinct features in hepatocellular carcinoma. In Journal of advanced research, , . doi:10.1016/j.jare.2024.04.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38614215/
7. Gu, Yu, Yang, Ying, Cao, Xiangmei, Xiao, Liming, Ye, Jing. 2019. Plin3 protects against alcoholic liver injury by facilitating lipid export from the endoplasmic reticulum. In Journal of cellular biochemistry, 120, 16075-16087. doi:10.1002/jcb.28889. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31119787/
8. Lamprou, Ioannis, Tsolou, Avgi, Kakouratos, Christos, Giatromanolaki, Alexandra, Koukourakis, Michael I. 2021. Suppressed PLIN3 frequently occurs in prostate cancer, promoting docetaxel resistance via intensified autophagy, an event reversed by chloroquine. In Medical oncology (Northwood, London, England), 38, 116. doi:10.1007/s12032-021-01566-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34410522/