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Zfp869-KO 基因敲除小鼠

Zfp869-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp869-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11963

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp869em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66869-Zfp869-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp869-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11963) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 869
基因别称
1200003I07Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_181274.4 | Ensembl: ENSMUST00000238292
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4388 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Zfp869（也称为Zinc finger protein 869）是一种编码锌指蛋白的基因，锌指蛋白是一类通过锌离子结合形成稳定的折叠结构域，从而在DNA和RNA的识别、结合以及调控中发挥作用的蛋白质。锌指蛋白在真核生物中广泛存在，参与多种生物学过程，包括基因表达调控、细胞分化和发育、以及疾病的形成和发展。Zfp869基因的编码蛋白质在细胞内的具体功能和作用机制尚不完全清楚，但根据其在细胞中的定位和结构特点，推测其可能参与基因转录的调控或RNA的加工和修饰。

在紫外线诱导的黑色素瘤中，Zfp869基因被发现与肿瘤的转移能力密切相关。研究表明，在肝细胞生长因子过度表达且携带Ink4a/p16位点缺失的小鼠模型中，Nme1和Nme2基因的杂合子缺失导致肿瘤的转移能力显著增强。通过对这些小鼠模型中黑色素瘤的全基因组测序，发现Zfp869基因中存在错义突变，这些突变与黑色素瘤的肺转移活性显著增加相关[1]。此外，RNA测序分析揭示了Zfp869基因在转移性黑色素瘤中的表达变化，表明其可能作为转移抑制基因发挥作用。

进一步分析发现，Zfp869基因的表达水平与黑色素瘤患者的生存率密切相关。在人类黑色素瘤细胞中沉默Zfp869基因的表达，会导致细胞侵袭能力的增强，这与Zfp869基因在肿瘤转移抑制功能中的作用相一致[1]。这些发现提示Zfp869基因可能作为黑色素瘤转移抑制基因的候选基因，并可能成为预测黑色素瘤患者预后的生物标志物和潜在的靶向治疗靶点。

综上所述，Zfp869基因编码的锌指蛋白在黑色素瘤的转移抑制中发挥重要作用。Zfp869基因的突变和表达变化与黑色素瘤的肺转移能力密切相关，并可能影响患者的生存率。深入研究Zfp869基因的功能和调控机制，有助于揭示黑色素瘤转移的分子机制，并为黑色素瘤的预后评估和靶向治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Leonard, M Kathryn, Puts, Gemma S, Pamidimukkala, Nidhi, Manojlovic, Zarko, Kaetzel, David M. 2021. Comprehensive molecular profiling of UV-induced metastatic melanoma in Nme1/Nme2-deficient mice reveals novel markers of survival in human patients. In Oncogene, 40, 6329-6342. doi:10.1038/s41388-021-01998-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34433909/

资料下载

S-KO-11963_6J_66869_Zfp869_Exon 2~5_A_strategy.pdf
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