Clec14a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clec14a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11957

品系全称

C57BL/6JCya-Clec14aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66864-Clec14a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Clec14a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11957) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-type lectin domain family 14, member a
基因别称
1200003C23Rik
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025809 | Ensembl: ENSMUST00000062254
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914114No notable pheontype was detected in a high-throughput screen of homozygous mutant mice.
CLEC14A,即C型凝集素结构域家族14成员A,是一种在血管内皮细胞中特异性表达的跨膜蛋白。它在血管生成和淋巴生成过程中发挥着重要作用。CLEC14A具有一个C型凝集素样结构域,这个结构域能够识别并结合特定的碳水化合物,从而调节血管内皮细胞的功能。

在血管生成过程中,CLEC14A与VEGFR-2和VEGFR-3相互作用,影响血管内皮细胞的信号传导。CLEC14A缺陷小鼠表现出血管生成增强和出血,以及颈淋巴囊和淋巴管的扩张[5]。CLEC14A通过形成与VEGFR-3的复合物,调节VEGFR-2和VEGFR-3的信号传导,维持血管稳态。在肿瘤生长过程中,CLEC14A的表达与肿瘤血管生成和生长密切相关。研究表明,CLEC14A在多种人类实体肿瘤中高表达,尤其是在肾细胞癌中[4]。

在胚胎发育过程中,CLEC14A的表达模式揭示了其在血管形成中的重要作用。在小鼠胚胎中,CLEC14A主要在静脉内皮细胞中表达,而在动脉和毛细血管内皮细胞中的表达相对较低[1]。此外,CLEC14A的表达与血管床类型有关,脑、心脏、肝脏和肺的血管内皮细胞具有不同的表达模式。这些研究结果表明,CLEC14A在血管内皮细胞分化和血管床形成中发挥着重要作用。

CLEC14A的表达与肿瘤的发生和进展密切相关。研究发现,CLEC14A在肝细胞癌中的表达显著升高,并且与肿瘤的大小和分化程度呈正相关[2]。此外,CLEC14A的表达与肺腺癌的进展也密切相关,CLEC14A的甲基化导致其在肺腺癌中的表达下调[3]。这些研究结果表明,CLEC14A可能作为肿瘤诊断和治疗的潜在生物标志物和靶点。

除了在肿瘤中的作用,CLEC14A还参与细胞间粘附和迁移。研究表明,CLEC14A在细胞间粘附中发挥重要作用,通过其C型凝集素样结构域介导细胞间的相互作用[6]。此外,CLEC14A的敲低抑制了血管内皮细胞的迁移和管状结构的形成,表明CLEC14A在血管生成过程中也发挥重要作用[6]。

综上所述,CLEC14A在血管生成、淋巴生成和肿瘤发生中发挥着重要作用。CLEC14A的表达与血管床类型、肿瘤的发生和进展密切相关。CLEC14A可能作为肿瘤诊断和治疗的潜在生物标志物和靶点。未来的研究可以进一步探索CLEC14A的生物学功能和调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Jian, Zhang, Xiaoran, DeLaughter, Daniel M, Seidman, Jonathan G, Pu, William T. 2024. Molecular and Spatial Signatures of Mouse Embryonic Endothelial Cells at Single-Cell Resolution. In Circulation research, 134, 529-546. doi:10.1161/CIRCRESAHA.123.323956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38348657/
2. Yan, Lang, Li, Xiang, Yuan, Yunfeng. 2022. CLEC14A was up-regulated in hepatocellular carcinoma and may function as a potential diagnostic biomarker. In Clinics (Sao Paulo, Brazil), 77, 100029. doi:10.1016/j.clinsp.2022.100029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35576868/
3. Su, Chongyu, Shi, Kang, Cheng, Xu, Yu, Daping, Liu, Zhidong. 2018. Methylation of CLEC14A is associated with its expression and lung adenocarcinoma progression. In Journal of cellular physiology, 234, 2954-2962. doi:10.1002/jcp.27112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30191970/
4. Robinson, Joseph, Whitworth, Katharine, Jinks, Elizabeth, Bicknell, Roy, Lee, Steven P. 2020. An evaluation of the tumour endothelial marker CLEC14A as a therapeutic target in solid tumours. In The journal of pathology. Clinical research, 6, 308-319. doi:10.1002/cjp2.176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32696621/
5. Lee, Sungwoon, Rho, Seung-Sik, Park, Hyojin, Kim, Young-Myeong, Kwon, Young-Guen. 2016. Carbohydrate-binding protein CLEC14A regulates VEGFR-2- and VEGFR-3-dependent signals during angiogenesis and lymphangiogenesis. In The Journal of clinical investigation, 127, 457-471. doi:10.1172/JCI85145. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27991863/
6. Rho, Seung-Sik, Choi, Hyun-Jung, Min, Jeong-Ki, Kim, Young-Myeong, Kwon, Young-Guen. 2010. Clec14a is specifically expressed in endothelial cells and mediates cell to cell adhesion. In Biochemical and biophysical research communications, 404, 103-8. doi:10.1016/j.bbrc.2010.11.075. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21095181/