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Rnf186-KO 基因敲除小鼠

Rnf186-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rnf186-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11937

品系全称

C57BL/6JCya-Rnf186em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66825-Rnf186-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rnf186-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11937) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ring finger protein 186
基因别称
9130020G10Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_025786.4 | Ensembl: ENSMUST00000116094
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~678 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914075Although mice homozygous for a null allele do not develop spontaneous colitis, they show increased permeability of organic solutes in the colon, disturbed protein homeostasis and enhanced endoplasmic reticulum stress in colonic epithelia, and increased susceptibility to induced colitis.
更多信息
RNF186，也称为RING finger protein 186，是一种E3泛素连接酶，参与多种细胞过程，包括DNA修复、信号转导、内吞作用和细胞凋亡。泛素化是一种重要的蛋白质修饰过程，涉及将泛素分子添加到目标蛋白质上，从而影响其稳定性和功能。RNF186在多种组织中表达，包括肾脏、神经系统和结肠，并在多种疾病中发挥作用，如癌症、炎症性肠病、阿尔茨海默病和慢性肾脏疾病[5]。

研究表明，RNF186在维持肠道稳态方面发挥着重要作用。RNF186在结肠上皮细胞中高表达，并作为E3连接酶介导其底物的多泛素化。在RNF186缺陷小鼠的肠道中，小有机分子的通透性增加，并且几种RNF186底物的表达增加，例如occludin。这些变化与结肠上皮细胞中内质网（ER）应激的增强相关，并且增加了对DSS诱导的肠道炎症的敏感性[1]。此外，RNF186还参与调节TNF信号通路，在结直肠肿瘤发生中发挥重要作用。RNF186通过促进TNF诱导的信号激活和促炎细胞因子的产生来调节TNF信号通路[2]。RNF186的缺陷导致TNF信号通路受损，从而减少了结直肠肿瘤的发生[2]。

除了在肠道稳态和肿瘤发生中的作用外，RNF186还与炎症性肠病（IBD）的发病机制相关。研究表明，RNF186的IBD风险变体导致RNF186的E3连接酶活性降低，从而影响了巨噬细胞中模式识别受体（PRRs）介导的信号传导。这些风险变体导致RNF186介导的PRRs信号传导受损，进而影响了巨噬细胞中微生物的清除和抗菌反应[4]。此外，RNF186的缺陷还与ER应激的增强相关，进一步影响了肠道炎症的发生[1]。

RNF186在肿瘤进展和预后中也具有重要作用。研究表明，RNF186在不同类型的癌症中具有不同的表达模式和功能。在乳腺癌和子宫内膜癌中，RNF186的表达与肿瘤的进展和预后相关。RNF186在乳腺癌中可能起抑制作用，而在子宫内膜癌中可能起促进作用。这些差异可能与RNF186的连接酶活性相关[3]。此外，RNF186的表达还与免疫检查点基因相关，提示RNF186可能参与肿瘤免疫治疗[3]。

综上所述，RNF186是一种重要的E3泛素连接酶，参与多种细胞过程和疾病发生。RNF186在维持肠道稳态、调节TNF信号通路、影响肿瘤进展和预后以及调节炎症性肠病的发生机制中发挥着重要作用。进一步研究RNF186的功能和机制将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Fujimoto, Kosuke, Kinoshita, Makoto, Tanaka, Hiroo, Tsukita, Sachiko, Takeda, Kiyoshi. 2016. Regulation of intestinal homeostasis by the ulcerative colitis-associated gene RNF186. In Mucosal immunology, 10, 446-459. doi:10.1038/mi.2016.58. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27381925/
2. Zhang, Huazhi, Cui, Zhihui, Pan, Ting, Du, Yanyun, Wang, Chenhui. 2022. RNF186/EPHB2 Axis Is Essential in Regulating TNF Signaling for Colorectal Tumorigenesis in Colorectal Epithelial Cells. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 209, 1796-1805. doi:10.4049/jimmunol.2200229. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36130827/
3. Hu, Ye, Jiang, Nina, Wang, Xueqing, Zhang, Hongquan, Li, Man. 2023. Systematic pan-cancer analysis of RNF186 with potential implications in progression and prognosis in human cancer. In Life sciences, 338, 122389. doi:10.1016/j.lfs.2023.122389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38160786/
4. Ranjan, Kishu, Hedl, Matija, Abraham, Clara. . The E3 ubiquitin ligase RNF186 and RNF186 risk variants regulate innate receptor-induced outcomes. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2013500118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34353900/
5. Okamoto, Takumi, Imaizumi, Kazunori, Kaneko, Masayuki. 2020. The Role of Tissue-Specific Ubiquitin Ligases, RNF183, RNF186, RNF182 and RNF152, in Disease and Biological Function. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21113921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32486221/

资料下载

S-KO-11937_6J_66825_Rnf186_Exon 1_A_strategy.pdf
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