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Trpd52l3-KO 基因敲除小鼠

Trpd52l3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trpd52l3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11893

品系全称

C57BL/6JCya-Trpd52l3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66745-Trpd52l3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trpd52l3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11893) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor protein D52-like 3
基因别称
4931412G03Rik
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_025741.2 | Ensembl: ENSMUST00000025727
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~693 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913995Male mice homozygous for a null allele exhibit normal fecundity.
更多信息
Trpd52l3，也称为Tumor protein D52-like 3，是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。它编码的蛋白质在细胞内具有多种功能，包括细胞周期调控、细胞凋亡和细胞应激反应等。Trpd52l3的表达和功能调控机制复杂，涉及多个信号通路和蛋白质相互作用。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件，它们之间的平衡对物种间基因数量的差异有着重要影响[1]。基因复制后，两个副本基因通常以相似的速度积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，其中一个副本基因会与其副本基因产生显著差异，这种现象称为“非对称进化”。非对称进化在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见，并可以产生新的基因，例如在家蚕、软体动物和哺乳动物中复制的同源框基因[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病，大部分乳腺癌病例（约70%）被认为是散发性的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常发生在乳腺癌高发的家族中，与多种高、中、低渗透率的易感基因相关[2]。家族连锁研究表明，BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透率基因负责遗传综合征。此外，家族和人群方法的研究表明，DNA修复相关基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO）与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因调控网络是细胞内基因和蛋白质相互连接的复杂网络，类似于复杂的电路。理解和预测细胞过程的动态需要发展数学框架来描述这种电路。合成基因网络为数学建模和定量分析提供了可能性，并为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架[3]。

基因敲除是生物学中常用的方法，用于研究基因功能。基因敲除导致的功能缺失表型可以揭示基因的生物学功能。然而，一些基因的敲除会导致致命的表型，这些基因被称为必需基因。必需基因的敲除可以通过基因-基因相互作用得到挽救，这种现象被称为“必需基因的规避”。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe的全基因组敲除分析中，约30%的必需基因可以通过基因-基因相互作用得到挽救[4]。

综上所述，Trpd52l3是一种在细胞周期调控、细胞凋亡和细胞应激反应等方面发挥重要作用的基因。基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件，其中非对称进化可以产生新的基因。乳腺癌是一种异质性疾病，与多种基因相关。基因调控网络和基因敲除是研究基因功能的重要方法。此外，基因-基因相互作用可以挽救必需基因的敲除，这种现象被称为必需基因的规避。对Trpd52l3的研究有助于深入理解其在细胞过程和疾病发生中的作用机制。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-11893_6J_66745_Trpd52l3_Exon 1_A_strategy.pdf
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