H60b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

H60b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11884

品系全称

C57BL/6JCya-H60bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-667281-H60b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: H60b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11884) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 60b
基因别称
EG667281
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001177775.1 | Ensembl: ENSMUST00000131558
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1558 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
H60b,也称为H60家族的一个新成员,是一种编码MHC I类样分子的基因,与NKG2D受体结合。H60b和H60c是两个新型的NKG2D配体,它们在结构和功能上与H60相似,但具有不同的表达模式和结合亲和力。H60b和H60c的转录本仅在健康成年小鼠的组织中低水平表达,而H60b的转录本在各种组织中均可检测到,H60c的转录本主要在皮肤中检测到。感染小鼠胚胎成纤维细胞后,H60b的表达被诱导,而H60c或已知的H60基因的表达没有被诱导,这表明这三种H60基因的转录激活受到不同的调节[1]。

H60b和H60c是NKG2D受体激活配体,它们能够增强自然杀伤细胞(NK细胞)对肿瘤细胞的杀伤作用。在BrafV600E驱动的甲状腺癌细胞中,β-catenin信号通路的抑制会导致NKG2D受体激活配体的上调,包括H60a、H60b、H60c等,同时抑制性MHC I类分子H-2L和H-2K2的表达下调。这些结果表明,β-catenin信号通路的激活抑制了NK细胞介导的免疫反应,而抑制β-catenin信号通路可以增强宿主免疫监视,从而抑制肿瘤生长[2]。

在胶质瘤细胞中,RB基因的突变和RAS基因的过表达可以导致对NK细胞介导的细胞毒性的抵抗力增强。这些细胞在Rb基因缺失、Ras基因过表达或两者兼而有之的情况下,表现出对NK细胞介导的细胞毒性的抵抗性。此外,将这些细胞转移到SCID小鼠体内后,它们的抵抗力进一步增强。这表明,特定的基因改变可以导致肿瘤细胞对免疫系统的逃避[3]。

综上所述,H60b是NKG2D受体激活配体之一,能够增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。H60b的表达受到不同的调节,其上调可以增强NK细胞介导的免疫反应,从而抑制肿瘤生长。H60b的研究有助于深入理解NKG2D受体激活配体在免疫系统中的作用,为肿瘤的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Takada, Akio, Yoshida, Shigeru, Kajikawa, Mizuho, Fugo, Kazunori, Kasahara, Masanori. . Two novel NKG2D ligands of the mouse H60 family with differential expression patterns and binding affinities to NKG2D. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 180, 1678-85. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18209064/
2. Zou, Minjing, Al-Yahya, Suhad, Al-Alwan, Monther, Alzahrani, Ali S, Shi, Yufei. 2023. β-catenin attenuation leads to up-regulation of activating NKG2D ligands and tumor regression in BrafV600E-driven thyroid cancer cells. In Frontiers in immunology, 14, 1171816. doi:10.3389/fimmu.2023.1171816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37483610/
3. Orozco-Morales, Mario, Sánchez-García, Francisco Javier, Golán-Cancela, Irene, Sotelo, Julio, Pineda, Benjamín. 2015. RB mutation and RAS overexpression induce resistance to NK cell-mediated cytotoxicity in glioma cells. In Cancer cell international, 15, 57. doi:10.1186/s12935-015-0209-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26146488/