Tbc1d15-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tbc1d15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11859

品系全称

C57BL/6JCya-Tbc1d15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66687-Tbc1d15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tbc1d15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11859) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TBC1 domain family, member 15
基因别称
4432405K22Rik,Ly6dl,Rab7-GAP
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025706.3 | Ensembl: ENSMUST00000020339
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~7828 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913937Mice with loss of expression in the heart display increased susceptibility to ischemia/reperfusion induced injury.
Tbc1d15,也称为Tre-2/Bub2/Cdc16(TBC)域家族成员15,是一种重要的Rab GTPase-激活蛋白(Rab-GAP)。Rab GTPases是一类小的GTP结合蛋白,在细胞内膜转运中发挥关键作用。Tbc1d15通过与Rab GTPases相互作用,调节它们的活性,从而影响膜转运过程和细胞功能。

Tbc1d15在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。在细胞分化中,Tbc1d15通过与NUMB蛋白相互作用,调节NUMB的定位和功能,进而影响神经元的发育和分化[5]。在发育过程中,Tbc1d15通过调节Rab GTPases的活性,影响细胞内膜转运和细胞形态,进而影响器官的形成和发育[6]。

在代谢过程中,Tbc1d15通过调节GLUT4转运蛋白的定位和活性,影响葡萄糖的摄取和利用[2]。Tbc1d15的突变或缺失会导致GLUT4转运蛋白的异常定位和活性降低,进而导致葡萄糖摄取和利用障碍,影响细胞的能量代谢[3]。

在疾病发生中,Tbc1d15的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生和发展相关。例如,Tbc1d15的缺失与肝细胞癌的发生相关,Tbc1d15的异常表达与糖尿病的发生相关[4]。

最近的研究发现,Tbc1d15还与肿瘤的发生和发展相关。Tbc1d15通过与NOTCH蛋白相互作用,调节NOTCH的稳定性和活性,进而影响肿瘤的发生和发展[1]。NOTCH是一种重要的信号通路,在细胞的分化和发育中发挥关键作用。Tbc1d15的缺失或突变会导致NOTCH信号通路的异常激活,进而促进肿瘤的发生和发展[5]。

此外,Tbc1d15还与细胞膜突起和细胞分裂相关。Tbc1d15的缺失或突变会导致细胞膜突起的异常形成和细胞分裂的异常进行[4]。细胞膜突起是细胞膜的一种动态结构,参与细胞的运动、粘附和信号传导等过程。细胞分裂是细胞增殖和发育的基础过程,其异常进行会导致细胞的异常增殖和发育,进而导致肿瘤的发生和发展[6]。

综上所述,Tbc1d15是一种重要的Rab GTPase-激活蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。Tbc1d15的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生和发展相关,包括肿瘤、糖尿病和肝细胞癌等。Tbc1d15的研究有助于深入理解细胞内膜转运和细胞功能的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Choi, Hye Yeon, Zhu, Yicheng, Zhao, Xuyao, Tsukamoto, Hidekazu, Machida, Keigo. 2024. NOTCH localizes to mitochondria through the TBC1D15-FIS1 interaction and is stabilized via blockade of E3 ligase and CDK8 recruitment to reprogram tumor-initiating cells. In Experimental & molecular medicine, 56, 461-477. doi:10.1038/s12276-024-01174-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38409448/
2. Wu, Jia, Cheng, Dandan, Liu, Li, Lv, Zhengbing, Liu, Kuancheng. 2018. TBC1D15 affects glucose uptake by regulating GLUT4 translocation. In Gene, 683, 210-215. doi:10.1016/j.gene.2018.10.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30316925/
3. Li, Yuanyuan, Wang, Weidong, Cheng, Dandan, Wu, Wutong, Shu, Jianhong. 2015. A New Member of the TBC1D15 Family from Chiloscyllium plagiosum: Rab GTPase-Activating Protein Based on Rab7 as a Substrate. In Marine drugs, 13, 2955-66. doi:10.3390/md13052955. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25984991/
4. Takahara, Yuko, Maeda, Masao, Hasegawa, Hitoki, Hamaguchi, Michinari, Senga, Takeshi. 2013. Silencing of TBC1D15 promotes RhoA activation and membrane blebbing. In Molecular and cellular biochemistry, 389, 9-16. doi:10.1007/s11010-013-1921-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24337944/
5. Lee, Min-Jung, Jang, Sooyeon, Nahm, Minyeop, Yoon, Jin-Ho, Lee, Seungbok. 2013. Tbc1d15-17 regulates synaptic development at the Drosophila neuromuscular junction. In Molecules and cells, 36, 163-8. doi:10.1007/s10059-013-0147-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23812537/
6. Machida, Keigo, Feldman, Douglas E, Tsukamoto, Hidekazu. . TLR4-dependent tumor-initiating stem cell-like cells (TICs) in alcohol-associated hepatocellular carcinogenesis. In Advances in experimental medicine and biology, 815, 131-44. doi:10.1007/978-3-319-09614-8_8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25427905/