Tceal8-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tceal8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11857

品系全称

C57BL/6JCya-Tceal8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66684-Tceal8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tceal8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11857) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transcription elongation factor A (SII)-like 8
基因别称
3930402F23Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001168578.1 | Ensembl: ENSMUST00000163584
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~349 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TCEAL8,也称为转录延伸因子A样8,是一种在细胞中发挥重要功能的基因。TCEAL8基因编码的蛋白质属于转录延伸因子A(Transcription Elongation Factor A,TEF)家族,该家族的蛋白质在转录过程中起着关键作用,特别是在转录延伸阶段。TEF家族成员在RNA聚合酶II的转录过程中参与RNA链的合成和稳定,这对于基因表达调控至关重要。

在多种细胞类型和发育阶段,TCEAL8的表达水平和活性都显示出动态变化,这表明它在细胞周期调控、细胞分化、发育和代谢过程中发挥着重要作用。例如,在成年哺乳动物的心肌细胞中,TCEAL8与E2F转录因子2(E2F2)相互作用,影响细胞周期的重启动和细胞存活[2]。TCEAL8的表达水平和活性对于维持心肌细胞的稳态和功能至关重要。

在胰腺癌中,TCEAL8的表达和活性也显示出异常。研究发现,在胰腺癌细胞中,N6-甲基腺苷(m6A)修饰的TCEAL8 mRNA表达水平显著升高。m6A是一种普遍存在于真核细胞RNA上的表观遗传修饰,参与调控RNA的稳定性和功能。在胰腺癌细胞中,m6A修饰的TCEAL8 mRNA表达水平升高与肿瘤的恶性转化和侵袭性增加相关[1]。此外,在葡萄糖不耐受(GI)小鼠模型中,TCEAL8的表达水平也显示出与疾病进展相关的变化[3]。

综上所述,TCEAL8是一种重要的基因,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。TCEAL8在多种细胞类型和发育阶段发挥重要作用,包括细胞周期调控、细胞分化、发育和代谢过程。在疾病状态下,TCEAL8的表达和活性发生变化,与肿瘤的发生和发展、葡萄糖不耐受等相关。深入研究TCEAL8的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hara, Tomoaki, Meng, Sikun, Sato, Hiromichi, Eguchi, Hidetoshi, Ishii, Hideshi. 2024. High N6-methyladenosine-activated TCEAL8 mRNA is a novel pancreatic cancer marker. In Cancer science, 115, 2360-2370. doi:10.1111/cas.16152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38659235/
2. Judd, Justin, Lovas, Jonathan, Huang, Guo N. 2019. Defined factors to reactivate cell cycle activity in adult mouse cardiomyocytes. In Scientific reports, 9, 18830. doi:10.1038/s41598-019-55027-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31827131/
3. Wopereis, Suzan, Radonjic, Marijana, Rubingh, Carina, Ommen, Ben van, Kleemann, Robert. 2012. Identification of prognostic and diagnostic biomarkers of glucose intolerance in ApoE3Leiden mice. In Physiological genomics, 44, 293-304. doi:10.1152/physiolgenomics.00072.2011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22234995/