Cdip1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdip1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11819

品系全称

C57BL/6JCya-Cdip1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66626-Cdip1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdip1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11819) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cell death inducing Trp53 target 1
基因别称
2700048O17Rik,5730403B10Rik,CDIP
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025670.5 | Ensembl: ENSMUST00000004173
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~1585 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913876Homozygous KO impairs (protects against) ER-stress-induced cell death in the liver.
细胞死亡诱导的p53靶蛋白1(CDIP1)是一种重要的促凋亡蛋白,它由p53基因诱导表达,在细胞凋亡和细胞存活之间发挥重要作用。CDIP1在正常情况下表达水平较低,但在细胞受到DNA损伤或内质网应激等刺激时,其表达水平会显著上调。CDIP1的生物学功能主要与其促进细胞凋亡的能力有关,其机制包括与多种凋亡相关蛋白相互作用,如B细胞受体相关蛋白31(BAP31)和凋亡相关基因2(ALG-2)。此外,CDIP1还通过参与内吞体分选复合物所需的运输I(ESCRT-I)复合物和囊泡相关膜蛋白相关蛋白(VAP)A/B的相互作用,进一步调控细胞凋亡过程。

在心肌梗死后心肌再生和血管生成过程中,CDIP1的表达和功能也受到研究。有研究表明,心脏间质细胞(CT)通过其分泌的外泌体中的miRNA-21-5p靶向CDIP1基因,从而抑制心肌微血管内皮细胞(CMECs)的凋亡,促进血管生成,有助于心肌梗死后心肌的修复和再生[1]。此外,CDIP1的表达还与肿瘤细胞对肿瘤坏死因子α(TNFα)介导的凋亡敏感性相关,CDIP1表达水平较高的肿瘤细胞更容易受到TNFα的凋亡诱导[2]。这表明CDIP1在肿瘤治疗中可能具有潜在的应用价值。

在结直肠癌(CRC)的发生发展中,CDIP1也发挥了重要作用。研究发现,CDIP1的表达与结直肠癌细胞的恶性行为(迁移、侵袭、凋亡)和自噬相关。CDIP1的表达受转录因子ELK1的调控,ELK1通过上调miR-31-5p的表达抑制CDIP1的表达,从而影响结直肠癌细胞的恶性行为和自噬[3]。

在细菌毒素方面,CDIP1被发现是炭疽杆菌溶血素BL(HBL)的宿主受体之一。通过CRISPR-Cas9基因敲除筛选,研究人员发现CDIP1与HBL结合,参与HBL的毒性作用[4]。这一发现为研究细菌毒素的致病机制和开发新型抗生素提供了新的思路。

此外,长链非编码RNA(lncRNA)也参与了CDIP1的表达调控。例如,lncRNA ZFAS1通过与miR-761结合,抑制miR-761对CDIP1的靶向作用,从而影响CDIP1的表达和功能[5]。这表明lncRNA在调控CDIP1的表达和功能方面发挥了重要作用。

综上所述,CDIP1是一种重要的促凋亡蛋白,在细胞凋亡、心肌梗死后心肌再生、肿瘤发生发展以及细菌毒素的致病机制等方面发挥着重要作用。CDIP1的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录因子、miRNA、lncRNA等。深入研究CDIP1的生物学功能和调控机制,有助于揭示其在多种疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liao, Zhaofu, Chen, Yilin, Duan, Chuncui, Qi, Xufeng, Cai, Dongqing. 2021. Cardiac telocytes inhibit cardiac microvascular endothelial cell apoptosis through exosomal miRNA-21-5p-targeted cdip1 silencing to improve angiogenesis following myocardial infarction. In Theranostics, 11, 268-291. doi:10.7150/thno.47021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33391474/
2. Li, Mengyang, Ding, Wei, Tariq, Muhammad Akram, Wang, Yifei, Wang, Jianxun. 2018. A circular transcript of ncx1 gene mediates ischemic myocardial injury by targeting miR-133a-3p. In Theranostics, 8, 5855-5869. doi:10.7150/thno.27285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30613267/
3. Inukai, Ryuta, Mori, Kanako, Maki, Masatoshi, Takahara, Terunao, Shibata, Hideki. 2024. Cytoprotective Role of Autophagy in CDIP1 Expression-Induced Apoptosis in MCF-7 Breast Cancer Cells. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25126520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38928226/
4. Inukai, Ryuta, Mori, Kanako, Kuwata, Keiko, Takahara, Terunao, Shibata, Hideki. 2021. The Novel ALG-2 Target Protein CDIP1 Promotes Cell Death by Interacting with ESCRT-I and VAPA/B. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22031175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33503978/
5. Yan, Guoqiang, Lei, Wang. 2023. Role of ELK1 in regulating colorectal cancer progression: miR-31-5p/CDIP1 axis in CRC pathogenesis. In PeerJ, 11, e15602. doi:10.7717/peerj.15602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37547727/