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Ubr7-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
ubiquitin protein ligase E3 component n-recognin 7 (putative)
基因别称
5730410I19Rik
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_025666 | Ensembl: ENSMUST00000046404
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
UBR7，也称为Ubiquitin protein ligase E3 component N-recognin 7，是一种重要的E3泛素连接酶，参与调控细胞内蛋白质的降解和稳定性。UBR7能够识别并结合特定的底物蛋白，并在其N端添加泛素分子，从而标记这些蛋白进行降解。UBR7在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞周期、DNA损伤修复、信号传导和肿瘤发生等。
UBR7在肿瘤发生和进展中发挥重要作用。研究表明，UBR7在多种肿瘤组织中表达上调，包括乳腺癌、胰腺癌和肝细胞癌等。UBR7的高表达与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。UBR7通过调控细胞外基质（ECM）的改建、代谢重编程和免疫微环境等机制影响肿瘤的发生和发展。
UBR7与EZH2协同抑制TGF-β信号通路，影响ECM基因的表达。UBR7的缺失导致H3K27me3标记的减少，从而激活ECM基因的表达，增加细胞外基质的沉积和细胞侵袭性。UBR7的缺失还导致TGF-β信号通路失调，进而影响肿瘤细胞的生长和转移。这些发现进一步在动物模型和肿瘤患者中得到验证，表明UBR7在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用[1]。
UBR7与PRMT5的相互作用导致胰腺癌对吉西他滨的耐药性。UBR7的缺失增加PRMT5的稳定性，进而促进胰腺癌细胞的糖酵解和免疫抑制微环境的形成。抑制PRMT5的活性可以逆转UBR7缺失导致的吉西他滨耐药性。这些结果表明UBR7-PRMT5轴是胰腺癌代谢调控的关键因素，是治疗吉西他滨耐药性胰腺癌的潜在靶点[2]。
UBR7通过靶向Sp110抑制干扰素-β介导的免疫信号传导，促进乙型肝炎病毒（HBV）的致病性。UBR7缺失导致HBV复制数的显著减少，并且干扰素-β信号通路和干扰素刺激基因（ISGs）的表达上调。UBR7通过泛素化Sp110，降低其在PML核体中的稳定性，从而抑制干扰素-β信号通路的传导。这些发现表明UBR7在HBV诱导的肝细胞癌（HCC）中发挥重要作用，是开发针对HBV诱导的HCC的治疗策略的潜在靶点[3]。
UBR7在植物病毒和昆虫媒介的相互作用中也发挥重要作用。UBR7与TSWV核衣壳蛋白（N蛋白）直接相互作用，影响TSWV的传播效率。UBR7的低表达导致TSWV传播效率的降低，而对TSWV的获取效率没有影响。这些结果表明UBR7在TSWV的传播中发挥重要作用，是开发针对TSWV和TSWV传播昆虫的绿色农药的潜在靶点[4]。
UBR7突变与Li-Campeau综合征（LICAS）的发生相关。LICAS是一种神经发育障碍，表现为智力障碍、癫痫、上睑下垂和甲状腺功能减退等症状。UBR7基因的复合杂合突变导致LICAS的发生。UBR7的突变影响其在Notch信号通路中的功能，进而导致神经发育障碍的发生[5]。
UBR7在Notch信号通路中发挥重要作用。UBR7与UBR5协同作用，参与Notch信号通路的调控。UBR7的突变导致Notch信号通路的缺陷，进而影响神经发育和胚胎形成。这些发现表明UBR7在神经发育和Notch信号通路中发挥重要作用，是神经发育障碍的潜在致病基因[6]。
UBR7的PHD结构域具有H2BK120Ub连接酶活性，是一种乳腺癌抑制因子。UBR7的缺失导致H2BK120Ub水平的降低，进而影响细胞黏附基因的表达和Wnt/β-Catenin信号通路的活性。UBR7的过表达可以抑制乳腺癌细胞的侵袭性、诱导上皮-间质转化和促进转移。这些结果表明UBR7是一种H2BK120Ub连接酶，抑制乳腺癌的发生和发展[7]。
UBR7在哺乳动物精子中发挥重要作用。UBR7在精子发生过程中表达，并定位在精子顶体和顶体基质中。UBR7的缺失导致精子顶体反应异常，影响精子穿透卵细胞透明带的效率。这些结果表明UBR7在精子发生和受精过程中发挥重要作用，是男性不育症的潜在致病基因[8]。
Manumycin聚酮化合物可以作为分子胶水，促进UBR7与p53的相互作用。Manumycin聚酮化合物与UBR7的C374位点结合，进而与p53形成复合物，激活p53的转录活性和细胞死亡。这些结果表明Manumycin聚酮化合物具有抗癌活性，是开发抗癌药物的潜在靶点[9]。
miR-10b-5p通过UBR7调控神经元自噬和凋亡。miR-10b-5p的过表达抑制神经元细胞的凋亡，并促进自噬。UBR7是miR-10b-5p的靶基因，UBR7的过表达可以逆转miR-10b-5p对神经元细胞凋亡的抑制作用。UBR7通过Wnt/β-Catenin信号通路和Beclin1的泛素化调控神经元细胞的凋亡和自噬。这些结果表明miR-10b-5p通过UBR7调节神经元细胞的凋亡和自噬，是治疗脊髓损伤的潜在靶点[10]。
综上所述，UBR7是一种重要的E3泛素连接酶，参与调控细胞内蛋白质的降解和稳定性。UBR7在多种生物学过程中发挥重要作用，包括肿瘤发生、病毒传播、神经发育和精子发生等。UBR7的突变和表达异常与多种疾病的发生和发展相关，是开发治疗这些疾病的潜在靶点。
参考文献：
1. Adhikari, Swagata, Singh, Vipin, Nandi, Sandhik, Notani, Dimple, Das, Chandrima. 2024. UBR7 in concert with EZH2 inhibits the TGF-β signaling leading to extracellular matrix remodeling. In Cell reports, 43, 114394. doi:10.1016/j.celrep.2024.114394. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38923455/
2. Feng, Maoxiao, Jiao, Qinlian, Ren, Yidan, Zhao, Miaoqing, Bi, Lei. 2024. The interaction between UBR7 and PRMT5 drives PDAC resistance to gemcitabine by regulating glycolysis and immune microenvironment. In Cell death & disease, 15, 758. doi:10.1038/s41419-024-07145-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424627/
3. Singh, Vipin, Mondal, Atanu, Adhikary, Santanu, Roy, Siddhartha, Das, Chandrima. 2024. UBR7 E3 Ligase Suppresses Interferon-β Mediated Immune Signaling by Targeting Sp110 in Hepatitis B Virus-Induced Hepatocellular Carcinoma. In ACS infectious diseases, 10, 3775-3796. doi:10.1021/acsinfecdis.4c00213. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38938101/
4. Shi, Junxia, Zhou, Junxian, Jiang, Fan, Li, Zhihong, Zhu, Shuifang. 2023. The effects of the E3 ubiquitin-protein ligase UBR7 of Frankliniella occidentalis on the ability of insects to acquire and transmit TSWV. In PeerJ, 11, e15385. doi:10.7717/peerj.15385. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37187513/
5. Li, Benchang, Zhou, Yafei, Che, Fengyu, Wang, Guoxia, Yang, Ying. 2023. Establishment of a novel human induced pluripotent stem cell line (SIPDi001-A) with compound heterozygous mutations in the UBR7 gene from a Li-Campeau syndrome patient. In Stem cell research, 71, 103165. doi:10.1016/j.scr.2023.103165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37478672/
6. Li, Chunmei, Beauregard-Lacroix, Eliane, Kondratev, Christine, Leroux, Michel R, Campeau, Philippe M. 2020. UBR7 functions with UBR5 in the Notch signaling pathway and is involved in a neurodevelopmental syndrome with epilepsy, ptosis, and hypothyroidism. In American journal of human genetics, 108, 134-147. doi:10.1016/j.ajhg.2020.11.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33340455/
7. Adhikary, Santanu, Chakravarti, Deepavali, Terranova, Christopher, Rai, Kunal, Das, Chandrima. 2019. Atypical plant homeodomain of UBR7 functions as an H2BK120Ub ligase and breast tumor suppressor. In Nature communications, 10, 1398. doi:10.1038/s41467-019-08986-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30923315/
8. Zimmerman, Shawn W, Yi, Young-Joo, Sutovsky, Miriam, Conant, Gavin, Sutovsky, Peter. 2014. Identification and characterization of RING-finger ubiquitin ligase UBR7 in mammalian spermatozoa. In Cell and tissue research, 356, 261-78. doi:10.1007/s00441-014-1808-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24664117/
9. Isobe, Yosuke, Okumura, Mikiko, McGregor, Lynn M, Maimone, Thomas J, Nomura, Daniel K. 2020. Manumycin polyketides act as molecular glues between UBR7 and P53. In Nature chemical biology, 16, 1189-1198. doi:10.1038/s41589-020-0557-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32572277/
10. Liu, Shuangmei, Liu, Huali, Gong, Chunyan, Li, Heng, Zhang, Chunjun. 2024. MiR-10b-5p Regulates Neuronal Autophagy and Apoptosis Induced by Spinal Cord Injury Through UBR7. In Neuroscience, 543, 13-27. doi:10.1016/j.neuroscience.2024.02.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38382692/
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