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Atg4b-KO 基因敲除小鼠

Atg4b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Atg4b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11812

品系全称

C57BL/6JCya-Atg4bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66615-Atg4b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Atg4b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11812) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
autophagy related 4B, cysteine peptidase
基因别称
2510009N07Rik，Apg4b，Atg4bl，Autl1，MmAPG4B
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_174874.4 | Ensembl: ENSMUST00000027502
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913865Mice homozygous for a gene trap allele exhibit decreased autophagy, impaired swimming, circling, head tilting, and abnormal utricle, saccular, and otolith morphology. Mice homozygous for another gene trap allele exhibit partial preweaning lethality and impaired motor coordination and learning.
更多信息
ATG4B，也称为自噬相关基因4B，是一种自噬过程中关键的半胱氨酸蛋白酶。它主要负责自噬体形成过程中Atg8家族蛋白的可逆修饰，这一过程对于自噬的启动至关重要。自噬是一种高度保守的细胞降解过程，涉及将细胞质成分包裹进双层膜结构的自噬体中，并最终与溶酶体融合以降解内容物。自噬在维持细胞稳态、蛋白质降解、细胞器更新和细胞代谢中发挥着重要作用，并在多种病理过程中扮演着关键角色，包括神经退行性疾病、癌症和心脏疾病。

研究表明，ATG4B在心脏肥大中发挥着重要作用。有研究证明，心肌细胞中ATG4B的表达水平与心脏肥大程度相关。在由异丙肾上腺素诱导的心脏肥大模型中，ATG4B的表达水平显著升高。此外，ATG4B的过表达可以促进心肌细胞肥大，而抑制ATG4B的表达可以减轻心脏肥大[1]。这表明ATG4B在心脏肥大过程中可能起到促进作用。

ATG4B还与抗病毒免疫有关。研究表明，ATG4B通过GABARAP介导的自噬降解TBK1，从而抑制抗病毒免疫。TBK1是一种关键的抗病毒信号传导分子，参与IFN信号通路。ATG4B的表达可以抑制TBK1的表达，从而降低抗病毒免疫能力[2]。

在神经退行性疾病中，ATG4B也与TDP-43蛋白病有关。TDP-43是一种RNA结合蛋白，在ALS和FTD等神经退行性疾病中，TDP-43发生核清除和细胞质聚集。ATG4B可以抑制TDP-43的非保守隐秘外显子的剪接，维持内含子完整性。当TDP-43在细胞中缺失时，这些隐秘外显子会被剪接进mRNA中，导致翻译中断和mRNA降解。在ALS-FTD患者中，这种剪接缺陷被观察到，这表明ATG4B在TDP-43蛋白病中可能起到重要作用[3]。

此外，ATG4B还与癌症发生有关。有研究表明，ATG4B在子宫内膜癌和结直肠癌中的表达水平显著升高。在子宫内膜癌中，ATG4B的表达水平与肿瘤进展和预后相关，可以作为肿瘤进展的标志物和预后评估指标[4]。在结直肠癌中，ATG4B的表达水平也与患者的预后相关，可以作为潜在的生物标志物和治疗靶点[5]。

综上所述，ATG4B在多种病理过程中发挥着重要作用，包括心脏肥大、抗病毒免疫、神经退行性疾病和癌症。ATG4B的调控机制和功能研究对于深入理解自噬在疾病发生发展中的作用，以及开发针对自噬相关疾病的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Zhang, Yuhong, Ding, Yanqing, Li, Min, Ye, Jiantao, Liu, Peiqing. 2021. MicroRNA-34c-5p provokes isoprenaline-induced cardiac hypertrophy by modulating autophagy via targeting ATG4B. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 12, 2374-2390. doi:10.1016/j.apsb.2021.09.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35646533/
2. Xie, Weihong, Zhang, Chenqiu, Wang, Zheyu, Cui, Jun, Jin, Shouheng. 2023. ATG4B antagonizes antiviral immunity by GABARAP-directed autophagic degradation of TBK1. In Autophagy, 19, 2853-2868. doi:10.1080/15548627.2023.2233846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37434364/
3. Ling, Jonathan P, Pletnikova, Olga, Troncoso, Juan C, Wong, Philip C. . TDP-43 repression of nonconserved cryptic exons is compromised in ALS-FTD. In Science (New York, N.Y.), 349, 650-5. doi:10.1126/science.aab0983. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26250685/
4. Mahdinia, Elmira, Rostami, Rahim, Rezaei, Azadeh, Yarahmadi, Sahar, Fallah, Soudabeh. 2024. Evaluation of autophagy related ATG4B gene, protein and miR-655-3p expression levels in endometrial cancer and hyperplasia. In Journal of gynecologic oncology, , . doi:10.3802/jgo.2025.36.e33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39302146/
5. Hu, Wan-Hsiang, Liu, Ting-Ting, Liu, Pei-Feng, Hu, Tsung-Hui, Shu, Chih-Wen. 2023. ATG4B and pS383/392-ATG4B serve as potential biomarkers and therapeutic targets of colorectal cancer. In Cancer cell international, 23, 63. doi:10.1186/s12935-023-02909-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37038218/

资料下载

S-KO-11812_6J_66615_Atg4b_Exon 4~6_strategy.pdf
S-KO-11812_6J_66615_Atg4b_Exon 4~6_strategy.pdf
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