Trabd2b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trabd2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11804

品系全称

C57BL/6JCya-Trabd2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-666048-Trabd2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trabd2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11804) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TraB domain containing 2B
基因别称
Gm12824,Hkat
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001085549.1 | Ensembl: ENSMUST00000094894
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~561 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Trabd2b,也称为TraB domain containing 2B,是一个编码Wnt信号通路调节蛋白的基因。Wnt信号通路在多种生物过程中发挥重要作用,包括胚胎发育、细胞分化、组织修复和肿瘤发生。Trabd2b基因编码的蛋白属于Tiki家族,这是一个新的金属蛋白酶家族,其成员通过切割Wnt蛋白的氨基末端区域来抑制Wnt信号通路。Tiki家族蛋白依赖于Mn(2+)/Co(2+),但缺乏已知的金属蛋白酶结构域。Trabd2b蛋白的细胞外结构域与细菌TraB/PrgY蛋白具有同源性,这些蛋白已知在抑制交配信息素中发挥作用。Trabd2b蛋白的折叠和催化活性与其保守残基的协调有关,这些残基位于一个核心β-折叠内,与α+β折叠结构相关[5]。

Trabd2b基因在多种生物过程中发挥重要作用。在胚胎发育过程中,Trabd2b基因的表达对于头部的形成至关重要。在Xenopus胚胎中,Tiki1(Trabd2b的同源基因)特异性地在Spemann-Mangold Organizer中表达,这对于头部形成是必需的。Trabd2b基因在脊椎动物中高度保守,并在不同物种中表现出相似但又有差异的发育表达模式。例如,在鸡胚胎中,Tiki2(Trabd2b的同源基因)在Hensen's node中表达,这是Xenopus Organizer的等价物。在兔胚胎中,Tiki1和Tiki2都在Hensen's node中表达。这些表达模式表明,Tiki蛋白在胚胎模式形成和器官发生中发挥作用[6]。

Trabd2b基因在肿瘤发生中也发挥着重要作用。例如,在胶质瘤中,Trabd2b的表达抑制Wnt信号通路的激活,从而降低胶质瘤细胞的增殖、集落形成能力和侵袭能力。腺病毒介导的Trabd2b表达可以降低胶质瘤细胞在体内的致瘤性,同时保护正常细胞免受毒性影响。这表明,Trabd2b可能是一种有效的抗胶质瘤治疗策略[7]。

Trabd2b基因在发育性语言障碍(DLD)中也发挥着重要作用。DLD是一种神经发育障碍,影响儿童的语言和言语技能。研究发现,DLD患者的Wnt信号通路调节基因(包括Trabd2b)的CpG位点甲基化水平与正常对照组存在差异。其中,APCDD1、LRP5和WNT2B的甲基化水平降低。这表明,Wnt信号通路可能参与了DLD的发生,而Trabd2b基因的表达变化可能与DLD的病理机制有关[3]。

Trabd2b基因的表达与肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的胎盘功能有关。研究发现,OSA患者的胎盘组织中,Trabd2b基因的表达下调。这表明,Trabd2b基因可能在OSA患者的胎盘功能异常中发挥作用,进而影响妊娠结局[1]。

Trabd2b基因在脂肪干细胞(ASCs)的老化过程中也发挥着重要作用。研究发现,衰老的ASCs中,Trabd2b基因的表达下调。这表明,Trabd2b基因可能与ASCs的老化过程有关,并可能作为ASCs老化的生物标志物和治疗靶点[2]。

Trabd2b基因的表观遗传修饰也可能与疾病发生有关。研究发现,DLD患者的Trabd2b基因的CpG位点甲基化水平降低。这表明,Trabd2b基因的甲基化水平可能与DLD的发生有关[3]。

Trabd2b基因的表达与硒缺乏症有关。研究发现,Trabd2b基因的SNP位点rs1561573与血清硒缺乏症相关。这表明,Trabd2b基因可能参与了硒代谢和调节过程,并与硒缺乏症的发生有关[4]。

综上所述,Trabd2b基因编码的蛋白在Wnt信号通路调节、胚胎发育、肿瘤发生、干细胞老化、发育性语言障碍和硒代谢等方面发挥重要作用。Trabd2b基因的表达和功能变化可能参与了多种疾病的发生和发展过程。进一步研究Trabd2b基因的功能和调控机制,将有助于深入理解相关疾病的病理机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Johns, Emma C, Halligan, Daniel L, Tammsalu, Triin, Denison, Fiona C, Reynolds, Rebecca M. 2022. Gene expression profiling of placentae from women with obesity and obstructive sleep apnoea. In Placenta, 121, 53-60. doi:10.1016/j.placenta.2022.03.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35278842/
2. Ren, Sen, Wu, Du, Shen, Xiaoyong, Wang, Wei, Chen, Jincao. 2023. Deciphering the role of extrachromosomal circular DNA in adipose stem cells from old and young donors. In Stem cell research & therapy, 14, 341. doi:10.1186/s13287-023-03575-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38017497/
3. Iype, Mary, Melempatt, Nisha, James, Jesmy, Thomas, Sanjeev V, Anitha, Ayyappan. 2024. Hypomethylation of Wnt signaling regulator genes in developmental language disorder. In Epigenomics, 16, 137-146. doi:10.2217/epi-2023-0345. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38264859/
4. Moriguchi Watanabe, Ligia, Sousa, Lisete, Couto, Francisco M, Barbosa Júnior, Fernando, Nonino, Carla Barbosa. 2024. Genome-Wide Admixture and Association Study of Serum Selenium Deficiency to Identify Genetic Variants Indirectly Linked to Selenium Regulation in Brazilian Adults. In Nutrients, 16, . doi:10.3390/nu16111627. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38892560/
5. Zhang, Xinjun, MacDonald, Bryan T, Gao, Huilan, Martinez, Robert V, He, Xi. 2015. Characterization of Tiki, a New Family of Wnt-specific Metalloproteases. In The Journal of biological chemistry, 291, 2435-43. doi:10.1074/jbc.M115.677807. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26631728/
6. Reis, Alice H, Macdonald, Bryan, Feistel, Kerstin, Abreu, Jose G, He, X I. . Expression and evolution of the Tiki1 and Tiki2 genes in vertebrates. In The International journal of developmental biology, 58, 355-362. doi:10.1387/ijdb.140106ja. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25354456/
7. Li, Chuan-You, Zhang, Hong-Yun, Gao, Yi-Lu. 2014. microRNA response element‑regulated TIKI2 expression suppresses the tumorigencity of malignant gliomas. In Molecular medicine reports, 10, 2079-86. doi:10.3892/mmr.2014.2412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25051157/