Bod1l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bod1l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11788

品系全称

C57BL/6NCya-Bod1lem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-665775-Bod1l-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bod1l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11788) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
biorientation of chromosomes in cell division 1-like
基因别称
A230054D04Rik,FAM44A,mKIAA1327
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081422 | Ensembl: ENSMUST00000050556
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444804mice homozygous for a conditional allele activated in B cells exhibit reduced Ig serum levels and class switch recombination.
BOD1L,全称为Bromodomain and PHD finger-containing protein 1-like,是一种具有溴结构域和PHD结构域的蛋白质。BOD1L在细胞核中发挥重要作用,参与染色质重塑和基因表达调控。BOD1L具有DNA结合能力,可以与DNA和染色质相互作用,影响染色质的结构和功能。BOD1L还与多种转录因子和表观遗传修饰酶相互作用,参与调控基因的表达和沉默。

在肿瘤发生和发育过程中,BOD1L也发挥着重要作用。研究发现,BOD1L在多种肿瘤组织中表达上调,包括乳腺癌、结直肠癌和食管癌等。在乳腺癌中,BOD1L的表达与肿瘤大小相关,且与NuMA基因的表达水平无关[1]。在结直肠癌中,BOD1L的表达与肿瘤的发生和转移相关[4]。此外,BOD1L还与DNA损伤修复和复制叉保护相关。研究发现,BOD1L可以与RAD51相互作用,调节RAD51的活性,从而影响DNA损伤修复和复制叉保护[3]。在缺乏BRCA1、BRCA2、FANCA、FANCD2或BOD1L的细胞中,沉默RADX可以恢复复制叉保护,而RADX过表达则会导致复制叉降解[3]。

除了在肿瘤发生和DNA损伤修复中的作用外,BOD1L还与性别决定相关。研究发现,在两栖动物中,BOD1L基因的5'-调控区域存在X/Y染色体结构差异,其中Y染色体上的BOD1L基因表达特异性非编码RNA(ncRNA-Y),仅在雄性中表达。这表明BOD1L基因在两栖动物的性别决定中发挥着重要作用[2]。

综上所述,BOD1L是一种重要的蛋白质,在细胞核中参与染色质重塑和基因表达调控。BOD1L在肿瘤发生、DNA损伤修复和性别决定等方面发挥着重要作用。对BOD1L的研究有助于深入理解染色质重塑和基因表达调控的机制,为肿瘤治疗和性别决定研究提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mohamadalizadeh-Hanjani, Zeinab, Shahbazi, Shirin, Geranpayeh, Loabat. 2020. Investigation of the SPAG5 gene expression and amplification related to the NuMA mRNA levels in breast ductal carcinoma. In World journal of surgical oncology, 18, 225. doi:10.1186/s12957-020-02001-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32838814/
2. Kuhl, Heiner, Tan, Wen Hui, Klopp, Christophe, Winkler, Christoph, Stöck, Matthias. 2024. A candidate sex determination locus in amphibians which evolved by structural variation between X- and Y-chromosomes. In Nature communications, 15, 4781. doi:10.1038/s41467-024-49025-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38839766/
3. Bhat, Kamakoti P, Krishnamoorthy, Archana, Dungrawala, Huzefa, Modesti, Mauro, Cortez, David. . RADX Modulates RAD51 Activity to Control Replication Fork Protection. In Cell reports, 24, 538-545. doi:10.1016/j.celrep.2018.06.061. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30021152/
4. Golyan, Fatemeh Fardi, Moghaddassian, Morteza, Forghanifard, Mohammad Mahdi, Mahmoudian, Reihaneh Alsadat, Abbaszadegan, Mohammad Reza. . Whole Exome Sequencing Reveals a Novel Damaging Mutation in Human Fibroblast Activation Protein in a Family with Esophageal Squamous Cell Carcinoma. In Journal of gastrointestinal cancer, 51, 179-188. doi:10.1007/s12029-019-00224-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30957200/