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Ubxn6-KO 基因敲除小鼠

Ubxn6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ubxn6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11769

品系全称

C57BL/6JCya-Ubxn6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66530-Ubxn6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ubxn6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11769) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UBX domain protein 6
基因别称
1200008L11Rik，2210415J11Rik，Ubxd1，Ubxdc2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001379361 | Ensembl: ENSMUST00000019722
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因UBXN6，也称为Ubiquitin regulatory X (UBX) domain-containing protein 6，是一种重要的蛋白质，与多种细胞活动相关。UBXN6蛋白是一种与valosin-containing protein p97相关的腺苷三磷酸酶的必要共因子，p97是一种与多种细胞活动相关的腺苷三磷酸酶。UBXN6蛋白在细胞内发挥着多种功能，包括调节自噬、炎症反应和细胞代谢等。

UBXN6在人类脓毒症患者中上调，可能通过激活自噬来调节炎症反应。研究发现，UBXN6在脓毒症患者中的上调与炎症基因谱呈负相关，而与自噬驱动转录因子Forkhead box O3的表达呈正相关。在缺乏UBXN6的小鼠巨噬细胞中，炎症加剧、线粒体氧化应激增加、自噬和内质网相关降解途径受损[1]。

UBXN6还参与了溶酶体损伤反应和自噬的调节。当溶酶体损伤时，LGALS蛋白（LGALS3、LGALS8和LGALS9）介导的泛素化发生，招募自噬受体（CALCOCO2、TRIM16和SQSTM1）和包含UBXN6、PLAA和YOD1的VCP/p97复合物，从而启动选择性自噬。溶酶体的补充通过TFEB调节的生物合成进行。研究发现，UBXN6参与了溶酶体损伤反应和自噬的调节，与多种细胞活动相关[2]。

UBXN6基因的单核苷酸多态性与HIV阳性个体长期非进展表型相关。研究发现，UBXN6基因中的SNP rs1127888与长期非进展表型相关，并且在长期非进展者中UBXN6的表达量较低。UBXN6敲低实验导致CAV1表达增加和其在细胞膜上的积累。此外，UBXN6的敲低还影响了CAV1的周转和HIV-1复制能力[3]。

UBXN6还参与了JAK-STAT1/2信号的调节。研究发现，UBXN6蛋白与TYK2相互作用，并抑制IFN-β诱导的TYK2和I型IFN受体的降解。UBXN6的过表达增强了I/III型IFN诱导的IFN刺激基因的表达，而UBXN6的缺失则抑制了这些基因的表达。这些结果表明，UBXN6通过稳定关键的信号成分来维持正常的JAK-STAT1/2信号传导[4]。

UBXN6还与内质网应激相关。研究发现，UBXN6是内质网应激相关基因的一部分，与头颈鳞状细胞癌的预后和免疫治疗反应相关。UBXN6的表达与免疫浸润相关，在高风险组中，成纤维细胞在细胞间通讯中更为活跃，并且观察到更多的T细胞。UBXN6基因的敲低显著抑制了HNSC细胞的增殖和迁移[5]。

UBXN6还参与了C9orf72相关神经退行性疾病的发病机制。研究发现，UBXN6与poly-GA聚集物相关，并且与分子伴侣和共伴侣相关。UBXN6的缺乏导致分子伴侣和共伴侣从其典型的细胞定位中被耗尽。UBXN6的缺乏还影响了poly-GA聚集物的形成和降解，表明UBXN6在C9orf72相关神经退行性疾病的发病机制中发挥着重要作用[6]。

UBXN6还参与了SIDS的发病机制。研究发现，UBXN6在SIDS和对照组的脑干样本中表达稳定。UBXN6的缺失导致RPS27A基因的表达量显著升高。UBXN6的缺失还影响了RPS27A基因的表达量，表明UBXN6在SIDS的发病机制中发挥着重要作用[7]。

UBXN6还参与了线粒体自噬的调节。研究发现，UBXN6通过其C端UBX结构域识别去极化的线粒体，并以Parkin依赖的方式转移到线粒体上。UBXN6的转移导致LC3阳性的自噬体的形成增强，并且线粒体的自噬降解加速。UBXN6的缺乏导致Parkin表达细胞中自噬通量降低[8]。

UBXN6还参与了线虫细胞中的细胞物质清除。研究发现，UBXN-6在饥饿条件下表达增加。在ubxn-6缺失突变体中，饥饿条件下观察到更多的GLO-1::GFP斑点，表明UBXN-6参与了线虫细胞中的细胞物质清除[9]。

UBXN6还参与了溶酶体损伤反应和自噬的调节。研究发现，在损伤的溶酶体中，线性泛素化发生，并导致NFκB的局部激活和细胞存活。UBXN6参与了溶酶体损伤反应和自噬的调节，与多种细胞活动相关[10]。

综上所述，UBXN6是一种重要的蛋白质，参与调节自噬、炎症反应、细胞代谢、溶酶体损伤反应和自噬等。UBXN6在多种疾病中发挥重要作用，包括脓毒症、HIV感染、神经退行性疾病和SIDS等。UBXN6的研究有助于深入理解UBXN6在细胞活动中的功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kim, Young Jae, Lee, Sung-Gwon, Park, So Young, Paik, Seungwha, Jo, Eun-Kyeong. 2024. Ubiquitin regulatory X (UBX) domain-containing protein 6 is essential for autophagy induction and inflammation control in macrophages. In Cellular & molecular immunology, 21, 1441-1458. doi:10.1038/s41423-024-01222-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39438692/
2. Shariq, Mohd, Khan, Mohammad Firoz, Raj, Reshmi, Ahsan, Nuzhat, Kumar, Pramod. 2024. PRKAA2, MTOR, and TFEB in the regulation of lysosomal damage response and autophagy. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 102, 287-311. doi:10.1007/s00109-023-02411-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38183492/
3. Díez-Fuertes, F, De La Torre-Tarazona, H E, Calonge, E, Sakuntabhai, A, Alcamí, J. 2019. Association of a single nucleotide polymorphism in the ubxn6 gene with long-term non-progression phenotype in HIV-positive individuals. In Clinical microbiology and infection : the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, 26, 107-114. doi:10.1016/j.cmi.2019.05.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31158522/
4. Ketkar, Harshada, Harrison, Andrew G, Graziano, Vincent R, Vella, Anthony T, Wang, Penghua. 2021. UBX Domain Protein 6 Positively Regulates JAK-STAT1/2 Signaling. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 206, 2682-2691. doi:10.4049/jimmunol.1901337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34021047/
5. Miao, Yu, Chen, Qiaorong, Liu, Xinyu, Yang, Zhongyuan, Chen, Cuifang. 2024. Comprehensive analysis of endoplasmic reticulum stress related signature in head and neck squamous carcinoma. In Scientific reports, 14, 16972. doi:10.1038/s41598-024-65090-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39043683/
6. Liu, Feilin, Morderer, Dmytro, Wren, Melissa C, Dickson, Dennis W, Rossoll, Wilfried. 2022. Proximity proteomics of C9orf72 dipeptide repeat proteins identifies molecular chaperones as modifiers of poly-GA aggregation. In Acta neuropathologica communications, 10, 22. doi:10.1186/s40478-022-01322-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35164882/
7. El-Kashef, Noha, Gomes, Iva, Mercer-Chalmers-Bender, Katja, Rothschild, Markus A, Juebner, Martin. 2015. Validation of adequate endogenous reference genes for reverse transcription-qPCR studies in human post-mortem brain tissue of SIDS cases. In Forensic science, medicine, and pathology, 11, 517-29. doi:10.1007/s12024-015-9717-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26434654/
8. Bento, Ana C, Bippes, Claudia C, Kohler, Corina, Frank, Stephan, Neutzner, Albert. 2018. UBXD1 is a mitochondrial recruitment factor for p97/VCP and promotes mitophagy. In Scientific reports, 8, 12415. doi:10.1038/s41598-018-30963-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30120381/
9. Mojumder, Suman, Sawamura, Rie, Murayama, Yuki, Ogura, Teru, Yamanaka, Kunitoshi. 2018. Functional characterization of UBXN-6, a C-terminal cofactor of CDC-48, in C. elegans. In Biochemical and biophysical research communications, 509, 462-468. doi:10.1016/j.bbrc.2018.12.155. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30595383/
10. Zein, Laura, Dietrich, Marvin, Balta, Denise, Winklhofer, Konstanze F, Van Wijk, Sjoerd J L. 2025. Linear ubiquitination at damaged lysosomes induces local NFKB activation and controls cell survival. In Autophagy, , 1-21. doi:10.1080/15548627.2024.2443945. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39744815/

资料下载

S-KO-11769_6J_66530_Ubxn6_Exon 2~4_strategy.pdf
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