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Slc30a7-KO 基因敲除小鼠

Slc30a7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc30a7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11750

品系全称

C57BL/6JCya-Slc30a7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66500-Slc30a7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc30a7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11750) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 30 (zinc transporter), member 7
基因别称
1810059J10Rik，2610034N15Rik，4833428C12Rik，ZnT-7，ZnT7，Zntl2
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023214 | Ensembl: ENSMUST00000067485
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~9.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913750Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit a low body zinc status, reduced food intake and poor body weight gain, and are lean due to a significant reduction in body fat accumulation; however, no signs of hair growth abnormalities or dermatitis are observed.
更多信息
Slc30a7，也称为锌转运蛋白7（ZNT7），是一种重要的锌转运蛋白。锌是一种必需的微量元素，参与多种生物学过程，包括酶的活性、蛋白质的合成、基因表达和免疫系统的功能。Slc30a7在细胞内负责将锌从细胞质转运到高尔基体，以便储存或用于新合成的锌依赖性酶/蛋白质的合成。此外，Slc30a7还在维持细胞内锌稳态和调节细胞功能方面发挥重要作用。锌的缺乏会导致生长迟缓、皮肤病变、性腺功能减退和频繁感染等。小鼠中Slc30a7基因的缺失会导致轻度的锌缺乏，并容易发展成前列腺癌和胰岛素抵抗。

Slc30a7基因突变与多种疾病的发生发展相关。例如，有研究表明，Slc30a7基因的复合杂合突变与生长迟缓、性腺功能减退和骨髓衰竭等症状相关[1]。这些突变导致Slc30a7蛋白的表达显著降低，从而影响锌的转运和储存，进而影响细胞的功能和生长。

此外，Slc30a7基因还与糖尿病肾病（DKD）的发生发展相关。研究表明，Slc30a7基因在高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中发挥抗氧化应激作用，通过NFE2L2/HMOX1信号传导途径抑制细胞凋亡[2]。这表明Slc30a7基因可能在糖尿病肾病的治疗中发挥重要作用。

Slc30a7基因还与Joubert综合征（JS）的发生相关。Joubert综合征是一种以脑部MRI上独特的“磨牙征”为特征的遗传性疾病，患者常伴有共济失调和神经发育异常等症状。研究发现，Slc30a7基因的新发杂合突变与Joubert综合征的发生相关[3]。这表明Slc30a7基因可能在神经发育和细胞功能中发挥重要作用。

此外，Slc30a7基因还与糖尿病视网膜病变（DR）的发生相关。研究表明，miR-200c-3p通过靶向Slc30a7基因调控DR细胞中的焦亡过程[4]。这表明Slc30a7基因可能在糖尿病视网膜病变的治疗中发挥重要作用。

Slc30a7基因还与胶质母细胞瘤（GBM）的发生发展相关。研究发现，Slc30a7基因在GBM细胞中通过JAK2/STAT3/ATP7A信号传导途径调节肿瘤的发生发展[5]。这表明Slc30a7基因可能在胶质母细胞瘤的治疗中发挥重要作用。

Slc30a7基因还与2型糖尿病（T2D）的发生发展相关。研究发现，Slc30a7基因的缺失会导致葡萄糖耐量受损和葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少，而Slc30a7基因与Slc30a8基因的联合缺失会完全消除葡萄糖刺激的胰岛素分泌[6]。这表明Slc30a7基因可能在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。

Slc30a7基因还与肝细胞癌的发生发展相关。研究发现，Slc30a7基因的表达在肝细胞癌中上调，而CHAF1B基因的敲低可以抑制肝细胞癌细胞的迁移和侵袭能力[7]。这表明Slc30a7基因可能在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用。

此外，Slc30a7基因还与宫颈癌的发生发展相关。研究发现，Slc30a7基因的表达在宫颈癌中上调，且与患者的总生存率相关[8]。这表明Slc30a7基因可能在宫颈癌的发生发展中发挥重要作用。

Slc30a7基因还与多发性硬化症（MS）的发生发展相关。研究发现，Slc30a7基因的突变与多发性硬化症的发生发展相关[9]。这表明Slc30a7基因可能在多发性硬化症的发生发展中发挥重要作用。

综上所述，Slc30a7基因是一种重要的锌转运蛋白，参与维持细胞内锌稳态和调节细胞功能。Slc30a7基因的突变与多种疾病的发生发展相关，包括生长迟缓、性腺功能减退、骨髓衰竭、糖尿病肾病、Joubert综合征、糖尿病视网膜病变、胶质母细胞瘤、2型糖尿病、肝细胞癌、宫颈癌和多发性硬化症等。Slc30a7基因的研究有助于深入理解锌稳态的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Huang, Liping, Yang, Zhongyue, Kirschke, Catherine P, Miot, Charline, Ziegler, Alban. . Identification of novel compound heterozygous variants in the SLC30A7 (ZNT7) gene in two French brothers with stunted growth, testicular hypoplasia and bone marrow failure. In Human molecular genetics, 32, 2016-2031. doi:10.1093/hmg/ddad033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36821639/
2. Zhang, Xiuli, Guan, Tingwen, Yang, Boxuan, Wan, Qijun, Gu, Harvest F. 2020. SLC30A7 has anti-oxidant stress effects in high glucose-induced apoptosis via the NFE2L2/HMOX1 signal transduction pathway. In Diabetes research and clinical practice, 172, 108445. doi:10.1016/j.diabres.2020.108445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32949653/
3. Penon-Portmann, Monica, Eldomery, Mohammad K, Potocki, Lorraine, Lupski, James R, Shieh, Joseph T. 2022. De novo heterozygous variants in SLC30A7 are a candidate cause for Joubert syndrome. In American journal of medical genetics. Part A, 188, 2360-2366. doi:10.1002/ajmg.a.62872. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35751429/
4. Li, Weina, Yang, Sheng, Chen, Guangsheng, He, Shiping. . MiR-200c-3p regulates pyroptosis by targeting SLC30A7 in diabetic retinopathy. In Human & experimental toxicology, 41, 9603271221099589. doi:10.1177/09603271221099589. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35607288/
5. Yu, Wanli, Gui, Shikai, Xie, Jiabao, Tao, Zhennan, Cheng, Zujue. 2024. Investigation of cuproptosis regulator-mediated modification patterns and SLC30A7 function in GBM. In Aging, 16, 3554-3582. doi:10.18632/aging.205545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38393693/
6. Syring, Kristen E, Boortz, Kayla A, Oeser, James K, Powell, David R, O'Brien, Richard M. 2016. Combined Deletion of Slc30a7 and Slc30a8 Unmasks a Critical Role for ZnT8 in Glucose-Stimulated Insulin Secretion. In Endocrinology, 157, 4534-4541. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27754787/
7. Peng, Xiaodong, Fu, Huiying, Yin, Jianjun, Zhao, Qingmei. 2018. CHAF1B knockdown blocks migration in a hepatocellular carcinoma model. In Oncology reports, 40, 405-413. doi:10.3892/or.2018.6437. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29767268/
8. Zhang, Jing, Chen, Xin-Wei, Shu, Li-Sha, Liu, Chong-Dong. 2022. The correlation and role analysis of SLC30A1 and SLC30A10 in cervical carcinoma. In Journal of Cancer, 13, 1031-1047. doi:10.7150/jca.56777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35154468/
9. Huang, Liping, Yu, Yan Yiu, Kirschke, Catherine P, Gertz, Erik R, Lloyd, Kent K C. 2007. Znt7 (Slc30a7)-deficient mice display reduced body zinc status and body fat accumulation. In The Journal of biological chemistry, 282, 37053-63. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17954933/

资料下载

S-KO-11750_6J_66500_Slc30a7_Exon 3~6_strategy.pdf
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