Dda1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dda1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11748

品系全称

C57BL/6JCya-Dda1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66498-Dda1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dda1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11748) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DET1 and DDB1 associated 1
基因别称
1500034J01Rik,1700095J19Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025600.2 | Ensembl: ENSMUST00000124745
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~5273 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Dda1(DET1和DDB1相关1)是一种进化上保守的基因,它编码一个蛋白质,该蛋白质参与多种生物学过程,包括细胞周期调控、细胞增殖、分化和凋亡。Dda1的生物学功能与其在细胞内的定位和与其他蛋白质的相互作用密切相关。Dda1在多种组织中都有表达,包括脑、心脏、肝脏、肺和肾脏等。在肿瘤细胞中,Dda1的表达水平通常比正常细胞高,这表明Dda1可能参与肿瘤的发生和发展。

在植物中,Dda1基因被证明与生长素信号传导和光形态建成有关。研究表明,Dda1的表达水平受到外源生长素和黑暗环境的调节。在黑暗中,Dda1的表达水平降低,这表明Dda1可能参与光形态建成的调控。此外,Dda1基因的突变会导致植物对生长素的敏感性降低,产生较少的侧根,并在黑暗中表现出异常的下胚轴伸长。这些结果表明,Dda1可能在生长素信号传导和光形态建成中发挥重要作用[1]。

在人类中,Dda1基因被认为是一种潜在的致癌基因。研究表明,Dda1基因的过表达可以促进多种类型肿瘤的发生和发展,包括结肠癌、肺癌和卵巢癌等。例如,在结肠癌中,Dda1基因的过表达可以激活NFκB/CSN2/GSK-3β信号通路,从而促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移[2]。在肺癌中,Dda1基因的过表达可以促进细胞周期进程,从而促进肿瘤细胞的增殖[3]。在卵巢癌中,Dda1基因的表达水平与患者的预后不良相关,这表明Dda1可能是一种潜在的预后标志物[5]。

此外,Dda1基因还与急性髓系白血病(AML)的发生和发展有关。研究表明,Dda1基因的过表达可以促进AML细胞的增殖和细胞周期进程[4]。此外,Dda1基因的表达水平还与AML患者的预后相关,这表明Dda1可能是一种潜在的预后标志物[4]。

综上所述,Dda1基因是一种重要的基因,它在多种生物学过程中发挥重要作用。在肿瘤细胞中,Dda1基因的过表达可以促进肿瘤的发生和发展,这表明Dda1可能是一种潜在的致癌基因。此外,Dda1基因的表达水平还与多种类型肿瘤患者的预后相关,这表明Dda1可能是一种潜在的预后标志物。因此,Dda1基因的研究对于深入理解肿瘤的发生和发展机制,以及开发新的肿瘤治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Mangeon, Amanda, Bell, Elizabeth M, Lin, Wan-Ching, Jablonska, Barbara, Springer, Patricia S. 2010. Misregulation of the LOB domain gene DDA1 suggests possible functions in auxin signalling and photomorphogenesis. In Journal of experimental botany, 62, 221-33. doi:10.1093/jxb/erq259. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20797997/
2. Zhao, Senlin, Tang, Huamei, Yan, Dongwang, Qin, Xuebin, Peng, Zhihai. . DDA1 promotes stage IIB-IIC colon cancer progression by activating NFκB/CSN2/GSK-3β signaling. In Oncotarget, 7, 19794-812. doi:10.18632/oncotarget.7847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26942699/
3. Cheng, Lin, Yang, Qianmei, Li, Can, Wei, Yuquan, Deng, Hongxin. 2017. DDA1, a novel oncogene, promotes lung cancer progression through regulation of cell cycle. In Journal of cellular and molecular medicine, 21, 1532-1544. doi:10.1111/jcmm.13084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28211159/
4. Zhuang, M-F, Li, L-J, Ma, J-B. . LncRNA HOTTIP promotes proliferation and cell cycle progression of acute myeloid leukemia cells. In European review for medical and pharmacological sciences, 23, 2908-2915. doi:10.26355/eurrev_201904_17569. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31002141/
5. Liu, J, Li, T, Liu, X-L. . DDA1 is induced by NR2F6 in ovarian cancer and predicts poor survival outcome. In European review for medical and pharmacological sciences, 21, 1206-1213. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28387912/