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Ctrb1-KO 基因敲除小鼠

Ctrb1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ctrb1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11735

品系全称

C57BL/6JCya-Ctrb1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66473-Ctrb1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ctrb1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11735) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chymotrypsinogen B1
基因别称
2200008D09Rik，Ctrb，Prt-2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_025583.2 | Ensembl: ENSMUST00000034435
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~4401 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88559Mice homozygous for a null allele exhibit increased susceptibility to induced pancreatitis with reduced intrapancreatic chymotrypsin activation.
更多信息
基因CTRB1，编码的是胰蛋白酶B1（Chymotrypsin B1），是一种在胰腺中表达的消化蛋白酶。胰蛋白酶B1是胰蛋白酶的一种主要形式，负责消化蛋白质。除了其消化功能外，胰蛋白酶B1还在保护胰腺免受自身消化和炎症性胰腺疾病如胰腺炎的侵害方面发挥着重要作用。

胰蛋白酶B1通过降解胰蛋白酶原（Trypsinogen），胰蛋白酶的前体，来保护胰腺免受自身消化。胰蛋白酶原是一种无活性的酶前体，在胰腺内被激活成活性形式的胰蛋白酶。胰蛋白酶B1通过降解胰蛋白酶原，可以防止胰蛋白酶原在胰腺内被错误激活，从而防止胰腺组织被自身消化，减少胰腺炎的发生风险。

此外，胰蛋白酶B1还与其他胰蛋白酶共同作用，参与调节胰腺的炎症反应。胰蛋白酶B1可以通过降解炎症因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β），来减轻炎症反应。胰蛋白酶B1还可以通过降解炎症介导物，如前列腺素E2（PGE2），来抑制炎症反应。

在人类中，CTRB1基因位于7号染色体上，与CTRB2基因相邻。CTRB1和CTRB2基因具有高度相似性，是基因复制的结果。这两种基因的表达受到基因位点上常见倒置的影响，导致CTRB2的表达量高于CTRB1。研究发现，CTRB2的表达量增加可以保护个体免受胰腺炎的侵害，这可能是由于CTRB2具有更高的胰蛋白酶原降解能力[4]。

基因CTRB1的多态性与胰腺炎的发生和发展密切相关。研究发现，CTRB1基因的某些多态性可以增加个体患胰腺炎的风险。例如，CTRB1基因的rs7202877（T>G）多态性被认为是慢性胰腺炎的一个风险因素。携带至少一个rs7202877 'G'等位基因的个体，与野生型等位基因相比，患慢性胰腺炎的风险增加。此外，CTRB1基因的某些多态性还可以影响胰蛋白酶B1的活性，进而影响胰腺炎的发生和发展[1][2][3]。

除了与胰腺炎相关外，CTRB1基因的多态性还与2型糖尿病的治疗反应有关。研究发现，CTRB1/2基因的某些多态性可以影响个体对胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RA）的治疗反应。GLP-1 RA是一种用于治疗2型糖尿病的药物，可以改善血糖控制和减轻体重。研究发现，携带至少一个rs7202877 'G'等位基因的个体，与野生型等位基因相比，对GLP-1 RA的治疗反应没有显著差异[1]。

综上所述，基因CTRB1编码的胰蛋白酶B1在胰腺健康中发挥着重要作用。胰蛋白酶B1通过降解胰蛋白酶原，防止胰腺组织被自身消化，保护胰腺免受炎症性胰腺疾病如胰腺炎的侵害。CTRB1基因的多态性与胰腺炎的发生和发展密切相关，同时也与2型糖尿病的治疗反应有关。进一步研究CTRB1基因的功能和作用机制，有助于深入理解胰腺炎和2型糖尿病的发病机制，为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kyriakidou, Artemis, Kyriazou, Angeliki V, Koufakis, Theocharis, Goulis, Dimitrios G, Kotsa, Kalliopi. 2024. Association between variants in TCF7L2, CTRB1/2, and GLP-1R genes and response to therapy with glucagon-like peptide-1 receptor agonists. In Postgraduate medicine, 136, 218-225. doi:10.1080/00325481.2024.2328513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38453649/
2. Chen, Jian-Min, Herzig, Anthony F, Génin, Emmanuelle, Cooper, David N, Férec, Claude. 2021. Scale and Scope of Gene-Alcohol Interactions in Chronic Pancreatitis: A Systematic Review. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12040471. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33806082/
3. Demcsák, Alexandra, Shariatzadeh, Siavash, Sahin-Tóth, Miklós. 2024. Secretagogue-induced pancreatitis in mice devoid of chymotrypsin. In American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 327, G333-G344. doi:10.1152/ajpgi.00310.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38981616/
4. Németh, Bálint Zoltán, Demcsák, Alexandra, Micsonai, András, Sahin-Tóth, Miklós, Pál, Gábor. 2022. Arg236 in human chymotrypsin B2 (CTRB2) is a key determinant of high enzyme activity, trypsinogen degradation capacity, and protection against pancreatitis. In Biochimica et biophysica acta. Proteins and proteomics, 1870, 140831. doi:10.1016/j.bbapap.2022.140831. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35934298/

资料下载

S-KO-11735_6J_66473_Ctrb1_Exon 1~7_A_strategy.pdf
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