Anp32e-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Anp32e-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11734

品系全称

C57BL/6JCya-Anp32eem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66471-Anp32e-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Anp32e-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11734) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
acidic nuclear phosphoprotein 32 family member E
基因别称
2810018A15Rik,CPD1,LANP-L,LANPL,mLANP-L
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023210 | Ensembl: ENSMUST00000165307
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~10.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913721Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit mild neurological deficits. Mice homozygous for a knock-out allele are phenotypically normal.
ANP32E,也称为酸性核磷蛋白32家族成员E,是一种在哺乳动物细胞中广泛表达的蛋白质。ANP32E属于酸性核磷蛋白32家族,该家族成员在细胞核内发挥着多种生物学功能,包括染色质重塑、基因表达调控和细胞信号转导等。ANP32E具有一个酸性N端和一个富含亮氨酸的重复结构域,这些结构域赋予了ANP32E与染色质和蛋白质相互作用的能力。

ANP32E在基因表达调控中发挥着重要作用。研究发现,ANP32E能够与组蛋白变体H2A.Z相互作用,并通过调节H2A.Z在染色体上的分布来影响基因的表达。ANP32E可以阻止H2A.Z在特定基因启动子区域的积累,从而维持基因的沉默状态。这种机制在细胞分化和发育过程中起着重要作用。例如,在斑马鱼胚胎的发育过程中,ANP32E的表达下降会导致H2A.Z在Sox基因启动子区域的积累,进而促进Sox基因的表达和细胞分化的发生[1]。

ANP32E还参与肿瘤的发生和发展。研究发现,ANP32E在多种癌症组织中高表达,并且与肿瘤的侵袭和转移能力相关。例如,在乳腺癌中,ANP32E的表达与患者的生存率相关,高表达的ANP32E与较差的预后相关。ANP32E通过上调E2F1的表达促进乳腺癌细胞的增殖和肿瘤的形成[2]。此外,ANP32E还参与食管癌的进展和化疗耐药性的产生。ANP32E通过调节p53/SLC7A11轴来影响细胞的铁死亡过程,进而影响肿瘤的进展和对化疗药物的敏感性[4]。

ANP32E在神经系统中也发挥着重要作用。研究发现,ANP32E在神经元中表达,并且与神经元的运动功能相关。然而,最近的研究表明,ANP32E的基因敲除小鼠并没有出现明显的运动缺陷[3]。这表明ANP32E可能在神经系统中发挥着更为复杂的功能,需要进一步的研究来揭示其作用机制。

ANP32E的研究对于理解基因表达调控、肿瘤发生和发展以及神经系统功能具有重要意义。ANP32E通过调节染色质结构和基因表达,影响细胞的生物学过程和疾病的发生。未来研究可以进一步探索ANP32E在细胞生物学和疾病发生中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Halblander, Fabian N, Meng, Fanju W, Murphy, Patrick J. 2023. Anp32e protects against accumulation of H2A.Z at Sox motif containing promoters during zebrafish gastrulation. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.12.18.572196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38187710/
2. Xiong, Zhenchong, Ye, Liping, Zhenyu, He, Yuan, Zhongyu, Wang, Xi. 2018. ANP32E induces tumorigenesis of triple-negative breast cancer cells by upregulating E2F1. In Molecular oncology, 12, 896-912. doi:10.1002/1878-0261.12202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29633513/
3. Wong, Peiyan, Leo, Vonny I, Low, Meijun, Zhang, Xiaodong, Reilly, Patrick T. 2013. Targeted ANP32E mutant mice do not demonstrate obvious movement defects. In PloS one, 8, e63815. doi:10.1371/journal.pone.0063815. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23675506/
4. Sun, Li-Ying, Ke, Shao-Bo, Li, Bo-Xin, Liu, Yi, Chen, Yong-Shun. 2024. ANP32E promotes esophageal cancer progression and paclitaxel resistance via P53/SLC7A11 axis-regulated ferroptosis. In International immunopharmacology, 144, 113436. doi:10.1016/j.intimp.2024.113436. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39566382/