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Spc25-KO 基因敲除小鼠

Spc25-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Spc25-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11720

品系全称

C57BL/6JCya-Spc25em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66442-Spc25-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Spc25-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11720) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SPC25, NDC80 kinetochore complex component, homolog (S. cerevisiae)
基因别称
2600017H08Rik，2610205L13Rik，Spbc25
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001199123.2 | Ensembl: ENSMUST00000112320
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~10739 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
SPC25，也称为Spindle pole body component 25，是一种重要的细胞周期蛋白，是NDC80复合体的四个亚基之一，参与细胞分裂过程中纺锤体的组装和染色体分离。SPC25在细胞有丝分裂的早期阶段发挥重要作用，确保染色体的正确分配，从而维持细胞的遗传稳定性。此外，SPC25还与DNA损伤修复、细胞增殖、凋亡和肿瘤发生发展等生物学过程密切相关。

SPC25在多种肿瘤中表达异常，其高表达往往与肿瘤的恶性程度、转移和不良预后相关。例如，在肺腺癌中，SPC25的高表达与肿瘤的进展、侵袭和转移密切相关。SPC25通过激活FAK/PI3K/AKT信号通路，促进细胞增殖、迁移和侵袭，并抑制细胞凋亡，从而促进肿瘤的发生发展[2]。此外，SPC25还与DNA损伤修复相关，其高表达与DNA损伤修复能力的增强有关，进而影响肿瘤的发生和发展。

在乳腺癌中，SPC25的高表达也与肿瘤的进展、转移和不良预后相关。SPC25通过促进细胞增殖、侵袭和转移，以及抑制细胞凋亡，从而促进乳腺癌的发生发展。此外，SPC25还与DNA损伤修复相关，其高表达与DNA损伤修复能力的增强有关，进而影响乳腺癌的发生和发展[1]。

在肝癌中，SPC25的高表达也与肿瘤的进展、转移和不良预后相关。SPC25通过激活DNA-PK/AKT/Notch1信号通路，促进细胞增殖、迁移和侵袭，并抑制细胞凋亡，从而促进肝癌的发生发展。此外，SPC25还与DNA损伤修复相关，其高表达与DNA损伤修复能力的增强有关，进而影响肝癌的发生和发展[4]。

在前列腺癌中，SPC25的高表达也与肿瘤的进展、转移和不良预后相关。SPC25通过促进细胞增殖、侵袭和转移，以及抑制细胞凋亡，从而促进前列腺癌的发生发展。此外，SPC25还与糖酵解相关，其高表达通过激活Warburg效应抑制细胞铁死亡，从而促进前列腺癌的发生发展[3]。

此外，SPC25还与肿瘤免疫微环境相关，其高表达可以调节免疫细胞的浸润和免疫调节分子的表达，进而影响肿瘤的发生发展和免疫治疗效果。例如，在肺腺癌中，SPC25的高表达与肿瘤免疫微环境中免疫细胞浸润的增加和免疫调节分子表达的改变相关，进而影响肿瘤的发生发展和免疫治疗效果[5]。

综上所述，SPC25在多种肿瘤中表达异常，其高表达往往与肿瘤的恶性程度、转移和不良预后相关。SPC25通过促进细胞增殖、迁移和侵袭，以及抑制细胞凋亡，以及与DNA损伤修复、糖酵解和肿瘤免疫微环境相关，从而促进肿瘤的发生发展。因此，SPC25有望成为肿瘤诊断、预后评估和治疗的重要靶点。

参考文献：
1. Wang, Qian, Zhu, Yanhui, Li, Zhouxiao, Sun, Handong, Cao, Xiufeng. 2019. Up-regulation of SPC25 promotes breast cancer. In Aging, 11, 5689-5704. doi:10.18632/aging.102153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31400751/
2. Shi, Wen-Kai, Shang, Qiao-Li, Zhao, Yong-Fu. 2022. SPC25 promotes hepatocellular carcinoma metastasis via activating the FAK/PI3K/AKT signaling pathway through ITGB4. In Oncology reports, 47, . doi:10.3892/or.2022.8302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35293598/
3. Su, Mingqiang, Luo, Jingxian, Chen, Wei, Xie, Weiwei, Liang, Yong. . SPC25 Activates the Warburg Effect to Inhibit Ferroptosis in Prostate Cancer Cells. In American journal of men's health, 18, 15579883241297880. doi:10.1177/15579883241297880. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39558547/
4. Yang, Jieying, Huang, Yue, Song, Mengjia, Xiang, Tong, Xia, JianChuan. 2022. SPC25 promotes proliferation and stemness of hepatocellular carcinoma cells via the DNA-PK/AKT/Notch1 signaling pathway. In International journal of biological sciences, 18, 5241-5259. doi:10.7150/ijbs.71694. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36147467/
5. Liu, Xu-Sheng, Zhang, Yu, Ming, Xing, Gao, Yan, Pei, Zhi-Jun. 2024. SPC25 as a novel therapeutic and prognostic biomarker and its association with glycolysis, ferroptosis and ceRNA in lung adenocarcinoma. In Aging, 16, 779-798. doi:10.18632/aging.205418. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38217547/

资料下载

S-KO-11720_6J_66442_Spc25_Exon 2~7_A_strategy.pdf
S-KO-11720_6J_66442_Spc25_Exon 2~7_A_strategy.pdf
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