Fis1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fis1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11717

品系全称

C57BL/6JCya-Fis1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66437-Fis1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fis1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11717) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fission, mitochondrial 1
基因别称
2010003O14Rik,Ttc11
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025562.3 | Ensembl: ENSMUST00000019198
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913687Mice homozygous for a conditional allele activated in skeletal muscle exhibit impaired exercise endurance with abnormal mitochondria. Mice homozygous for another conditional allele activated in male germ cells exhibit abnormal mitochondrial morphology and arrested spermatid maturation.
Fis1,也称为线粒体分裂1蛋白,是一种重要的线粒体分裂调节蛋白。线粒体是细胞中的能量工厂,负责产生细胞所需的能量。线粒体分裂是线粒体动力学的重要组成部分,它对于维持线粒体的功能和形态至关重要。Fis1在线粒体分裂过程中发挥着关键作用,它通过与Drp1(动力相关蛋白1)相互作用,促进线粒体的分裂。Fis1的异常表达或功能失调与多种疾病的发生发展密切相关,包括炎症性肠病、心脏病、自身免疫性疾病、肿瘤和阿尔茨海默病等。

研究表明,Fis1基因的表达与炎症性肠病(IBD)的发生发展密切相关。一项多组学研究结果表明,Fis1基因的表达与溃疡性结肠炎(UC)的风险呈负相关[1]。此外,Fis1基因的表达还与心脏疾病的发生发展密切相关。Fis1基因的异常表达或功能失调会导致线粒体动力学异常,进而影响心脏细胞的能量代谢和功能,导致心脏疾病的发生[2]。

Fis1基因的表达与自身免疫性疾病的发生发展也密切相关。一项研究发现,Fis1基因的表达与原发性干燥综合征(pSS)的发生发展密切相关。Fis1基因的异常表达或功能失调会导致线粒体动力学异常,进而影响免疫细胞的能量代谢和功能,导致自身免疫性疾病的发生[3]。

Fis1基因的表达还与肿瘤的发生发展密切相关。一项研究发现,Fis1基因在胃癌组织中显著高表达,并且与肿瘤的转移相关[5]。此外,Fis1基因的表达还与卵巢早衰的发生发展密切相关。一项研究发现,Fis1基因的缺失会导致卵巢早衰,并影响卵母细胞的质量[4]。

Fis1基因的表达还与阿尔茨海默病(AD)的发生发展密切相关。一项研究发现,Fis1基因的表达与AD的发生发展密切相关。Fis1基因的异常表达或功能失调会导致线粒体动力学异常,进而影响神经细胞的能量代谢和功能,导致AD的发生[6]。

综上所述,Fis1基因的表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括炎症性肠病、心脏病、自身免疫性疾病、肿瘤和阿尔茨海默病等。Fis1基因的异常表达或功能失调会导致线粒体动力学异常,进而影响细胞的能量代谢和功能,导致疾病的发生。因此,Fis1基因可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Chen, Jie, Ruan, Xixian, Sun, Yuhao, Yuan, Shuai, Li, Xue. 2023. Multi-omic insight into the molecular networks of mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. In EBioMedicine, 99, 104934. doi:10.1016/j.ebiom.2023.104934. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38103512/
2. Tokuyama, Takeshi, Yanagi, Shigeru. 2023. Role of Mitochondrial Dynamics in Heart Diseases. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14101876. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37895224/
3. Li, Ning, Li, Yusi, Hu, Jiawei, Hai, Wangxi, Jiang, Liting. 2022. A Link Between Mitochondrial Dysfunction and the Immune Microenvironment of Salivary Glands in Primary Sjogren's Syndrome. In Frontiers in immunology, 13, 845209. doi:10.3389/fimmu.2022.845209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35359935/
4. Zhu, Jing, Yang, Qingling, Li, Hui, Lei, Min, Sun, Yingpu. 2022. Sirt3 deficiency accelerates ovarian senescence without affecting spermatogenesis in aging mice. In Free radical biology & medicine, 193, 511-525. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2022.10.324. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36336229/
5. Karimi, Dariush, Pedram, Negar, Kakaei, Farzad, Poursaei, Elham, Kermani, Touraj Asvadi. 2021. FIS1 Overexpression Is Correlated with Tumor Metastasis in Gastric Adenocarcinoma. In Journal of gastrointestinal cancer, 53, 466-471. doi:10.1007/s12029-021-00639-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33890233/
6. Reddy, P Hemachandra, Yin, XiangLing, Manczak, Maria, Vijayan, Murali, Reddy, Arubala P. . Mutant APP and amyloid beta-induced defective autophagy, mitophagy, mitochondrial structural and functional changes and synaptic damage in hippocampal neurons from Alzheimer's disease. In Human molecular genetics, 27, 2502-2516. doi:10.1093/hmg/ddy154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29701781/