Cyb5b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cyb5b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11713

品系全称

C57BL/6JCya-Cyb5bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66427-Cyb5b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cyb5b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11713) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome b5 type B
基因别称
1810044O22Rik,Cyb5m
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025558.5 | Ensembl: ENSMUST00000034400
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~9632 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cyb5b,即细胞色素b5b,是一种线粒体细胞色素b5的同工酶,在多种生物学过程中发挥重要作用。细胞色素b5是一种血红蛋白,对于电子传递到氧气酶至关重要。Cyb5b在胆固醇生物合成、N-还原代谢、疼痛/压力和神经发育、电休克治疗、头颈鳞状细胞癌(HNSCC)的预后和治疗反应等方面发挥着重要作用。

胆固醇生物合成方面,Cyb5b对于胆固醇生物合成过程中固醇-C4氧化步骤至关重要。Cyb5b的缺陷会导致胆固醇生物合成停滞在固醇-C4氧化步骤,并导致T-MAS和二氢-T-MAS的积累。T-MAS和二氢-T-MAS可以调节SREBP和PPARγ途径,影响胆固醇代谢和肝脏三酰甘油水平[1]。

在N-还原代谢方面,Cyb5b是mARC-N-还原酶系统的重要组成部分,该系统负责将N-羟基化化合物如酰胺肟还原。Cyb5b参与N-还原催化,并且对于N-还原酶系统的活性至关重要[5]。

疼痛/压力和神经发育方面,Cyb5b与不良的神经发育结局相关。Cyb5b的表达水平与NICU住院期间婴儿的疼痛/压力程度和神经行为反应相关。Cyb5b的表达水平与早产儿的神经行为结局呈正相关[2]。

电休克治疗方面,Cyb5b与抑郁症患者的电休克治疗效果相关。在抑郁症患者中,Cyb5b的甲基化状态与电休克治疗的反应状态相关。Cyb5b的甲基化状态与女性患者的症状变化和反应状态相关[3]。

头颈鳞状细胞癌(HNSCC)的预后和治疗反应方面,Cyb5b与HNSCC患者的预后和治疗效果相关。Cyb5b的表达水平与HNSCC患者的总生存期相关。Cyb5b的表达水平与HNSCC患者的免疫细胞浸润和治疗反应相关[4]。

综上所述,Cyb5b是一种重要的线粒体细胞色素b5同工酶,在胆固醇生物合成、N-还原代谢、疼痛/压力和神经发育、电休克治疗、头颈鳞状细胞癌(HNSCC)的预后和治疗反应等方面发挥着重要作用。Cyb5b的研究有助于深入理解Cyb5b在多种生物学过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ma, Mei-Yan, Deng, Gang, Zhu, Wen-Zhuo, Song, Bao-Liang, Zhao, Xiaolu. 2024. Defects in CYB5A and CYB5B impact sterol-C4 oxidation in cholesterol biosynthesis and demonstrate regulatory roles of dimethyl sterols. In Cell reports, 43, 114912. doi:10.1016/j.celrep.2024.114912. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39489939/
2. Zhao, Tingting, Chang, Xiaolin, Biswas, Subrata Kumar, Alder, Nathan N, Cong, Xiaomei. 2024. Pain/Stress, Mitochondrial Dysfunction, and Neurodevelopment in Preterm Infants. In Developmental neuroscience, 46, 341-352. doi:10.1159/000536509. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38286121/
3. Carvalho Silva, Rosana, Martini, Paolo, Hohoff, Christa, Baune, Bernhard T, Minelli, Alessandra. 2024. Unraveling epigenomic signatures and effectiveness of electroconvulsive therapy in treatment-resistant depression patients: a prospective longitudinal study. In Clinical epigenetics, 16, 93. doi:10.1186/s13148-024-01704-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39020437/
4. Ding, Zhao, Shen, Hailong, Xu, Ke, Wang, Daming, Liu, Yehai. 2022. Comprehensive Analysis of mTORC1 Signaling Pathway-Related Genes in the Prognosis of HNSCC and the Response to Chemotherapy and Immunotherapy. In Frontiers in molecular biosciences, 9, 792482. doi:10.3389/fmolb.2022.792482. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35573741/
5. Plitzko, Birte, Ott, Gudrun, Reichmann, Debora, Clement, Bernd, Havemeyer, Antje. 2013. The involvement of mitochondrial amidoxime reducing components 1 and 2 and mitochondrial cytochrome b5 in N-reductive metabolism in human cells. In The Journal of biological chemistry, 288, 20228-37. doi:10.1074/jbc.M113.474916. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23703616/