Rsl1d1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rsl1d1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11700

品系全称

C57BL/6JCya-Rsl1d1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66409-Rsl1d1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rsl1d1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11700) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal L1 domain containing 1
基因别称
2410005K20Rik,pBK1
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025546.2 | Ensembl: ENSMUST00000119953
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Rsl1d1,也称为CSIG(cellular senescence-inhibited gene protein),是一种重要的核蛋白,参与调控细胞周期、细胞衰老、细胞凋亡和肿瘤转移等生物学过程。Rsl1d1含有核糖体L1结构域和富含赖氨酸的区域,这些结构域对其功能至关重要。Rsl1d1在多种疾病中发挥重要作用,包括女性不孕症、前列腺癌和结直肠癌等。

一项研究通过对606名经历胚胎着床前阻滞(PREMBA)的女性和2,813名对照组的全外显子测序数据进行分析,发现Rsl1d1的候选基因KPNA7的缺陷可能导致PREMBA的发生。KPNA7蛋白水平的降低、与底物RSL1D1的结合能力受损以及核转运活性的影响,都可能导致PREMBA的发生[1]。另一项研究表明,RSL1D1通过调节PPARγ mRNA的稳定性来影响细胞衰老和增殖。RSL1D1过表达会升高PPARγ mRNA和蛋白质的表达水平,而RSL1D1敲低则会抑制PPARγ mRNA和蛋白质的表达水平[2]。

在结直肠癌细胞中,RSL1D1是一种核仁蛋白,对于细胞增殖至关重要。RSL1D1通过直接与HDM2相互作用,抑制HDM2的E3连接酶活性,导致p53的稳定,从而抑制细胞周期和细胞凋亡[3]。此外,RSL1D1还通过抑制PTEN和p27(Kip1)的表达来促进细胞增殖[7]。RSL1D1的表达与前列腺癌的侵袭性表型和不良预后相关。在前列腺癌组织中,RSL1D1的表达水平显著高于良性前列腺增生组织[4]。

全基因组蛋白质组学数据分析表明,RSL1D1在多种癌症类型中存在异常的蛋白质相互作用,并可能作为致癌调节因子发挥作用。在肺癌、结肠癌、乳腺癌和胎儿肾脏细胞中,RSL1D1被证实是疾病相关途径的泛癌蛋白质调节因子[5]。此外,RSL1D1还与结直肠癌相关的长链非编码RNA(lncRNA)相互作用,并通过这些lncRNA的共表达基因模块参与调节细胞周期和细胞衰老[6]。

综上所述,Rsl1d1是一种重要的核蛋白,参与调控细胞周期、细胞衰老、细胞凋亡和肿瘤转移等生物学过程。Rsl1d1在多种疾病中发挥重要作用,包括女性不孕症、前列腺癌和结直肠癌等。此外,Rsl1d1还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Rsl1d1的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Wenjing, Miyamoto, Yoichi, Chen, Biaobang, Wang, Lei, Sang, Qing. 2023. Karyopherin α deficiency contributes to human preimplantation embryo arrest. In The Journal of clinical investigation, 133, . doi:10.1172/JCI159951. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36647821/
2. Jiang, Zhe, Hao, Fengxin, Zhu, Feng, Chen, Jun, Tong, Tanjun. 2022. RSL1D1 modulates cell senescence and proliferation via regulation of PPARγ mRNA stability. In Life sciences, 307, 120848. doi:10.1016/j.lfs.2022.120848. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35940221/
3. Ding, Li, Zhang, Zhiping, Zhao, Chenhong, Liao, Kai, Zhang, Xinyue. 2021. Ribosomal L1 domain-containing protein 1 coordinates with HDM2 to negatively regulate p53 in human colorectal Cancer cells. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 245. doi:10.1186/s13046-021-02057-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34362424/
4. Li, Xiao-Ping, Jiao, J U, Lu, L I, Zhu, Shu, Zhang, Yong. 2016. Overexpression of ribosomal L1 domain containing 1 is associated with an aggressive phenotype and a poor prognosis in patients with prostate cancer. In Oncology letters, 11, 2839-2844. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27073561/
5. Song, Won-Min, Elmas, Abdulkadir, Farias, Richard, Huang, Kuan-Lin, Zhang, Bin. 2023. Multiscale protein networks systematically identify aberrant protein interactions and oncogenic regulators in seven cancer types. In Journal of hematology & oncology, 16, 120. doi:10.1186/s13045-023-01517-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38102665/
6. Heidari, Razieh, Assadollahi, Vahideh, Marashi, Seyedeh Negar, Elahian, Fatemeh, Mirzaei, Seyed Abbas. 2025. Identification of Novel lncRNAs Related to Colorectal Cancer Through Bioinformatics Analysis. In BioMed research international, 2025, 5538575. doi:10.1155/bmri/5538575. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39949372/
7. Ma, Liwei, Chang, Na, Guo, Shuzhen, Wang, Wengong, Tong, Tanjun. 2008. CSIG inhibits PTEN translation in replicative senescence. In Molecular and cellular biology, 28, 6290-301. doi:10.1128/MCB.00142-08. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18678645/