Sln-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sln-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11696

品系全称

C57BL/6JCya-Slnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66402-Sln-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sln-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11696) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sarcolipin
基因别称
2310045A07Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025540 | Ensembl: ENSMUST00000048485
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913652Mice homozygous for a null allele exhibit increased cardiac contractility and impaired muscle-based thermogenesis.
Sln,也称为sarcolipin,是一种重要的蛋白质,主要在骨骼肌中表达。Sln的主要功能是调节肌浆/内质网钙离子ATP酶(SERCA)的活性,通过降低SERCA的活性,Sln增加ATP的消耗并促进热量的释放。这种热产生机制可能在对抗肥胖和相关代谢疾病中发挥作用。

最近的研究发现,Sln的敲低(SLN-KD)会影响骨骼肌细胞中的底物利用。SLN-KD细胞中葡萄糖和油酸(OA)的氧化减少,基础呼吸也降低。SLN-KD细胞中基因表达水平下降,包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)和叉头框O1(FOXO1)。此外,SLN-KD细胞中OA的积累增加,脂质形成和OA进入复杂脂质的过程增强。这些结果表明,Sln在维持人类骨骼肌的代谢稳态中起着重要作用。SLN介导的SERCA无效循环的治疗策略可能对肥胖和相关代谢疾病的治疗具有重要意义[3]。

在基因治疗领域,Sln也被用作基因传递系统的载体。例如,眼药水含有基于固体脂质纳米颗粒(SLNs)的生物相容性非病毒载体,用于诱导白细胞介素10(IL-10)的表达,以治疗角膜炎症。SLN基向量主要转染角膜上皮细胞,并且IL-10能够达到内皮层。这些结果表明,非病毒基因增强疗法可能对角膜基因治疗具有潜在贡献[1]。

纳米颗粒的设计考虑因素包括共传递核酸和抗癌药物,以逆转化学耐药性。智能纳米颗粒被设计和优化,以介导核酸和抗癌药物之间的联合治疗。这些纳米载体有望在逆转化学耐药性方面取得显著成果[2]。

综上所述,Sln在骨骼肌的代谢稳态中发挥着重要作用,并且在基因治疗领域具有潜在的应用价值。Sln的研究有助于深入理解其在生物学过程中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Vicente-Pascual, Mónica, Gómez-Aguado, Itziar, Rodríguez-Castejón, Julen, Del Pozo-Rodríguez, Ana, Solinís Aspiazu, María Ángeles. 2020. Topical Administration of SLN-Based Gene Therapy for the Treatment of Corneal Inflammation by De Novo IL-10 Production. In Pharmaceutics, 12, . doi:10.3390/pharmaceutics12060584. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32586018/
2. Eljack, Sahar, David, Stephanie, Faggad, Areeg, Chourpa, Igor, Allard-Vannier, Emilie. 2022. Nanoparticles design considerations to co-deliver nucleic acids and anti-cancer drugs for chemoresistance reversal. In International journal of pharmaceutics: X, 4, 100126. doi:10.1016/j.ijpx.2022.100126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36147518/
3. Mengeste, Abel M, Katare, Parmeshwar, Dalmao Fernandez, Andrea, Thoresen, G Hege, Kase, Eili Tranheim. 2022. Knockdown of sarcolipin (SLN) impairs substrate utilization in human skeletal muscle cells. In Molecular biology reports, 49, 6005-6017. doi:10.1007/s11033-022-07387-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35364719/