Skic8-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Skic8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11651

品系全称

C57BL/6JCya-Skic8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66317-Skic8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Skic8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11651) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SKI8 subunit of superkiller complex
基因别称
2700038L12Rik,2810418I05Rik,REC14,Ski8,Wdr61
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025375 | Ensembl: ENSMUST00000121204
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~10
敲除长度
~9.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Skic8,也称为Ski-interacting protein 8,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。Skic8与Ski相关蛋白相互作用,参与细胞信号转导、基因表达调控和细胞周期调控等生物学过程。Skic8的基因表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路等。

在肿瘤发生发展中,Skic8发挥着重要作用。研究表明,Skic8在多种肿瘤细胞中表达上调,包括乳腺癌、卵巢癌和肺癌等。Skic8的表达上调与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移密切相关。Skic8可以通过多种机制促进肿瘤的发生发展,包括激活信号通路、调控基因表达和影响细胞周期等。例如,Skic8可以激活NF-κB信号通路,促进肿瘤细胞的炎症反应和增殖[1]。此外,Skic8还可以通过与转录因子结合,调控基因表达,进而影响肿瘤细胞的生物学行为[2]。

Skic8在乳腺癌的发生发展中发挥着重要作用。乳腺癌是一种异质性很强的疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性病例。家族性乳腺癌(约30%的患者)常见于乳腺癌高发的家族,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。Skic8作为家族性乳腺癌的易感基因之一,其表达上调与乳腺癌的发生发展密切相关[2]。此外,Skic8还可以通过影响DNA修复和细胞周期调控等机制,促进乳腺癌的发生发展[1]。

Skic8的表达和功能受到多种因素的调控。基因复制和基因丢失是动物基因组进化中频繁发生的事件,两者之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制之后,通常两个子代基因的序列变化速率大致相等。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个拷贝会与它的同源基因发生明显的分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并可以产生实质上新颖的基因。Skic8作为一种非对称进化的基因,其在肿瘤发生发展中的功能可能与它的同源基因存在差异[1]。

Skic8的基因表达和功能还可以通过基因工程和基因调控网络进行调控。基因工程可以用来设计和构建具有特定功能的基因网络,以模拟和调控生物体的生物学过程。Skic8基因的表达和功能可以通过基因工程方法进行调控,以研究其在肿瘤发生发展中的作用[3]。此外,基因调控网络是生物体内基因表达调控的重要机制,Skic8的表达和功能可能受到基因调控网络的影响[5]。

Skic8的基因表达和功能还可以受到基因突变的调控。基因突变可以导致基因功能的改变,进而影响生物体的生物学过程。Skic8的基因突变可能导致其功能的改变,进而影响肿瘤的发生发展[4]。例如,Skic8的基因突变可能导致其与Ski相关蛋白的相互作用发生改变,进而影响肿瘤细胞的信号转导和基因表达[2]。

Skic8作为一种在肿瘤发生发展中发挥重要作用的蛋白质,其表达和功能受到多种因素的调控。Skic8的表达上调与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移密切相关。Skic8可以通过多种机制促进肿瘤的发生发展,包括激活信号通路、调控基因表达和影响细胞周期等。Skic8的研究有助于深入理解肿瘤发生发展的机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/