Dpy30-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dpy30-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11646

品系全称

C57BL/6JCya-Dpy30em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66310-Dpy30-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dpy30-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11646) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dpy-30, histone methyltransferase complex regulatory subunit
基因别称
2810410M20Rik
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_024428 | Ensembl: ENSMUST00000164832
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913560Embryos homozygous for a knock-out allele die between E7.5 and E9.5 exhibiting abnormal post-implantation development associated with absence of the primitive streak and impaired gastrulation of the pluripotent epiblast.
DPY30,也称为Dpy-30或SET1/MLL复合物调节亚基,是一种重要的染色质调控因子,属于SET1/MLL家族组蛋白H3K4甲基转移酶复合物的核心亚基。SET1/MLL家族是哺乳动物组蛋白H3K4甲基转移酶家族中的一员,负责催化组蛋白H3K4的单甲基化、二甲基化和三甲基化,参与调控基因表达和染色质结构。DPY30作为SET1/MLL复合物的重要组成部分,与ASH2L、RbBP5和WDR5等其他亚基共同发挥作用,维持复合物的稳定性和功能。DPY30在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化、发育、代谢和肿瘤抑制。

DPY30在多种癌症中发挥重要作用,包括结直肠癌、食管癌、胶质母细胞瘤和血液肿瘤。DPY30在结直肠癌细胞中过表达,并通过介导H3K4三甲基化促进细胞增殖和细胞周期进展,提示DPY30可能成为结直肠癌的潜在治疗靶点[5]。在食管癌中,DPY30的表达水平与患者的预后不良相关,提示DPY30可能成为食管癌的预后生物标志物和免疫治疗靶点[6]。在胶质母细胞瘤中,DPY30调节血管生成和缺氧途径,并通过H3K4三甲基化依赖性方式支持肿瘤生长,提示DPY30-PDE4B轴可能是胶质母细胞瘤的特异性治疗靶点[8]。此外,DPY30在血液肿瘤中发挥重要作用,其功能缺失与血液肿瘤的发生和发展相关[7]。

DPY30在骨代谢中也发挥重要作用,参与调节破骨细胞的分化和功能。在破骨细胞中,DPY30的缺失导致骨量增加,表明DPY30在破骨细胞生成和功能中发挥重要作用[3]。DPY30还参与调节葡萄糖稳态,通过整合激活的组蛋白表观遗传修饰来控制Hif1α及其靶向的糖酵解基因的表达[4]。

DPY30的功能与其与其他蛋白的相互作用密切相关。DPY30与ASH2L相互作用,并依赖于ASH2L维持其稳定性和结合[2]。DPY30还与KMT2D相互作用,共同调节基因表达和细胞分化[1]。DPY30与H3K27去甲基化酶UTX相互作用,维持UTX的稳定性[1]。

综上所述,DPY30是一种重要的染色质调控因子,参与调控基因表达和染色质结构,在多种生物学过程中发挥重要作用。DPY30在多种癌症中发挥重要作用,包括结直肠癌、食管癌、胶质母细胞瘤和血液肿瘤。DPY30在骨代谢和葡萄糖稳态中也发挥重要作用。DPY30的功能与其与其他蛋白的相互作用密切相关。DPY30的研究有助于深入理解染色质调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Froimchuk, Eugene, Jang, Younghoon, Ge, Kai. 2017. Histone H3 lysine 4 methyltransferase KMT2D. In Gene, 627, 337-342. doi:10.1016/j.gene.2017.06.056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28669924/
2. Ma, Mengjie, Zhou, Jiafeng, Ma, Zhihua, Shu, Pengcheng, Peng, Xiaozhong. 2022. The Ash2l SDI Domain Is Required to Maintain the Stability and Binding of DPY30. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11091450. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35563756/
3. Zhao, Yanfang, Hao, Xiaoxiao, Li, Zhaofei, Jiang, Hao, Zhang, Ping. 2022. Role of chromatin modulator Dpy30 in osteoclast differentiation and function. In Bone, 159, 116379. doi:10.1016/j.bone.2022.116379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35307321/
4. Liu, Bing. 2018. DPY30 functions in glucose homeostasis via integrating activated histone epigenetic modifications. In Biochemical and biophysical research communications, 507, 286-290. doi:10.1016/j.bbrc.2018.11.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30448059/
5. Su, Wei-Chao, Mao, Xiao-Mei, Li, Si-Yang, Su, Guo-Qiang, Shen, Dong-Yan. 2023. DPY30 Promotes Proliferation and Cell Cycle Progression of Colorectal Cancer Cells via Mediating H3K4 Trimethylation. In International journal of medical sciences, 20, 901-917. doi:10.7150/ijms.80073. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37324189/
6. Mei, Pei-Yuan, Xiao, Han, Guo, Qiang, Huang, Quan-Fu, Liao, Yong-De. 2022. Identification and validation of DPY30 as a prognostic biomarker and tumor immune microenvironment infiltration characterization in esophageal cancer. In Oncology letters, 25, 68. doi:10.3892/ol.2022.13654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36644145/
7. Shah, Kushani K, Whitaker, Robert H, Busby, Theodore, Placzek, William J, Jiang, Hao. 2019. Specific inhibition of DPY30 activity by ASH2L-derived peptides suppresses blood cancer cell growth. In Experimental cell research, 382, 111485. doi:10.1016/j.yexcr.2019.06.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31251903/
8. Dixit, Deobrat, Prager, Briana C, Gimple, Ryan C, Bao, Shideng, Rich, Jeremy N. 2022. Glioblastoma stem cells reprogram chromatin in vivo to generate selective therapeutic dependencies on DPY30 and phosphodiesterases. In Science translational medicine, 14, eabf3917. doi:10.1126/scitranslmed.abf3917. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34985972/