Fam53c-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fam53c-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11643

品系全称

C57BL/6JCya-Fam53cem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66306-Fam53c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam53c-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11643) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 53, member C
基因别称
2810012G03Rik,Gm21179
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175104.5 | Ensembl: ENSMUST00000049281
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~8209 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FAM53C,全称为家族成员53C,是一种在人类染色体21上编码的蛋白质,具有多种生物学功能。在正常情况下,FAM53C主要分布在细胞质中,参与细胞信号转导和蛋白质稳态的维持。此外,FAM53C还与某些神经发育疾病的发生和发展有关,如唐氏综合征和自闭症谱系障碍。FAM53C在细胞内发挥重要作用,包括调节蛋白质的定位、稳定性和活性,以及参与细胞信号转导过程。

FAM53C与DYRK1A的相互作用在细胞信号转导和蛋白质稳态的维持中发挥着重要作用。DYRK1A是一种双特异性酪氨酸(Y)调节激酶,主要位于细胞质中,参与细胞信号转导和蛋白质稳态的维持。FAM53C与DYRK1A的相互作用可以抑制DYRK1A的激酶活性,并将其锚定在细胞质中。这种相互作用有助于维持细胞内DYRK1A的稳态分布,从而影响细胞信号转导和蛋白质稳态的维持[1]。

FAM53C还与肥胖的发生和发展有关。肥胖是一种常见的代谢性疾病,与多种疾病的发生和发展有关,如糖尿病、高血压和心血管疾病。FAM53C在肥胖的发生和发展中发挥重要作用,可能与肥胖相关的基因表达和信号转导异常有关。研究发现,FAM53C在肥胖患者的血液和脂肪组织中表达上调,可能与肥胖相关的基因表达和信号转导异常有关[2]。

综上所述,FAM53C是一种重要的蛋白质,在细胞信号转导、蛋白质稳态的维持和肥胖的发生和发展中发挥着重要作用。FAM53C与DYRK1A的相互作用可以抑制DYRK1A的激酶活性,并将其锚定在细胞质中,从而影响细胞信号转导和蛋白质稳态的维持。FAM53C在肥胖的发生和发展中发挥重要作用,可能与肥胖相关的基因表达和信号转导异常有关。未来需要进一步研究FAM53C的生物学功能和作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Miyata, Yoshihiko, Nishida, Eisuke. 2023. Identification of FAM53C as a cytosolic-anchoring inhibitory binding protein of the kinase DYRK1A. In Life science alliance, 6, . doi:10.26508/lsa.202302129. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37802655/
2. Bima, Abdulhadi I, Elsamanoudy, Ayman Z, Alamri, Abdulhakeem S, Shaik, Noor A, Banaganapalli, Babajan. 2022. Integrative global co-expression analysis identifies key microRNA-target gene networks as key blood biomarkers for obesity. In Minerva medica, 113, 532-541. doi:10.23736/S0026-4806.21.07478-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35266657/