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Smim8-KO 基因敲除小鼠

Smim8-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Smim8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11638

品系全称

C57BL/6JCya-Smim8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66291-Smim8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Smim8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11638) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
small integral membrane protein 8
基因别称
1810030N24Rik，2810406B13Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_025471.3 | Ensembl: ENSMUST00000108133
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2399 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913541Males homozygous for a null allele show normal male fertility.
更多信息
Smim8基因，也称为Small Integral Membrane Protein 8，编码一种小型的跨膜蛋白。这种蛋白在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Smim8基因的表达和功能研究主要集中在哺乳动物中，特别是在人类和小鼠中。Smim8基因的表达和功能在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。

在动脉粥样硬化中，Smim8基因的表达与巨噬细胞的炎症反应有关。Smim8基因的表达上调可能通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成。这表明Smim8基因在动脉粥样硬化的发生和发展中发挥着重要作用[1]。

在糖尿病心肌病中，Smim8基因的表达与焦亡和糖尿病心肌病的发生有关。Smim8基因的表达下调可能通过抑制焦亡的发生，从而抑制糖尿病心肌病的发生和发展[2]。

在结直肠癌中，Smim8基因的表达与肿瘤的转移有关。Smim8基因的表达上调可能通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。

此外，Smim8基因的表达和功能与胰岛素敏感性有关。Smim8基因的表达上调可能通过影响胰岛素敏感性，从而影响代谢疾病的发生和发展。这表明Smim8基因在代谢疾病的发生和发展中发挥着重要作用[4]。

综上所述，Smim8基因在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外，Smim8基因的表达和功能与胰岛素敏感性有关，可能参与代谢疾病的发生和发展。Smim8基因的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Chenchen, Wang, Yinuo, Sun, Xiaohui, Jin, Jianjun, Shi, Xin'e. 2024. Identification of different myofiber types in pigs muscles and construction of regulatory networks. In BMC genomics, 25, 400. doi:10.1186/s12864-024-10271-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38658807/
2. Oyama, Yuki, Miyata, Haruhiko, Shimada, Keisuke, Matzuk, Martin M, Ikawa, Masahito. . CRISPR/Cas9-mediated genome editing reveals 12 testis-enriched genes dispensable for male fertility in mice. In Asian journal of andrology, 24, 266-272. doi:10.4103/aja.aja_63_21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34290169/
3. Timmons, James A, Atherton, Philip J, Larsson, Ola, Gallagher, Iain J, Kraus, William E. . A coding and non-coding transcriptomic perspective on the genomics of human metabolic disease. In Nucleic acids research, 46, 7772-7792. doi:10.1093/nar/gky570. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29986096/

资料下载

S-KO-11638_6J_66291_Smim8_Exon 3~4_A_strategy.pdf
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