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Klf15-KO 基因敲除小鼠

Klf15-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klf15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11629

品系全称

C57BL/6JCya-Klf15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66277-Klf15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Klf15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11629) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 15
基因别称
1810013I09Rik，CKLF，KKLF，hlb444
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023184.4 | Ensembl: ENSMUST00000032174
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929988Mice homozygous for a null allele display impaired gluconeogenesis with severe fasting induce hypoglycemia. Homozygotes are also more sensitive to induced cardiac stress and display mild cardiac and aortic abnormalities.
更多信息
KLF15，全称为Kruppel-like factor 15，是一种属于Kruppel-like因子（KLF）家族的转录因子。KLF家族是一组包含锌指结构的蛋白质，它们在调控基因转录中发挥重要作用，并参与多种生物学过程，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。KLF15在多种细胞和组织中表达，包括肝脏、心脏、肌肉和脂肪细胞，并且在不同的生理和病理状态下发挥关键作用。

在肝脏中，KLF15与Cereblon（CRBN）共同调节铁调素（HAMP）基因的表达和产生。铁调素是一种关键的铁调节激素，控制全身铁稳态。研究表明，在糖异生刺激下，肝脏中Crbn和Klf15的表达水平以及铁调素的分泌增加，而血清铁水平降低。此外，KLF15的表达与铁调素基因启动子区域内的KLF15结合位点的活性密切相关。这些发现表明，CRBN和KLF15是糖异生信号诱导的铁调素基因表达和产生的新型介导因子，可能成为干预代谢功能障碍的新型治疗靶点[1]。

在畜牧业中，KLF15基因的突变与家畜的生长性状有关。研究发现，KLF15基因在胡羊的心脏和肌肉组织中表达水平显著高于其他组织。在胡羊中，KLF15基因的错义突变与生长性状（体重、体高和体长）相关，其中携带AA基因型的羊只的生长性状显著高于GG和AG基因型的羊只。这表明KLF15基因的新型多态性可以用作家畜生长性状的遗传标记[2]。

在心脏中，KLF15的表达与心肌炎症和缺血性损伤有关。研究发现，在心肌梗死（MI）的早期阶段，梗死边缘的心肌细胞中WWP1的表达上调。WWP1是一种含WW结构域的泛素连接酶，在非缺血性心肌病中发挥重要作用。WWP1通过K48连接的泛素化介导KLF15的降解，从而激活缺血心肌中的炎症信号通路。抑制WWP1可以减轻MI诱导的心脏缺血性损伤。这些发现揭示了WWP1在心肌细胞炎症和缺血性损伤进展中的新作用，为缺血性心肌病的治疗提供了新的思路[3]。

在脂肪细胞中，KLF15促进KLF3基因的转录。KLF3是KLF家族的一员，主要参与脂肪细胞分化和脂肪沉积。研究发现，在牛脂肪细胞中过表达KLF15基因可以增加KLF3基因的表达水平，而下调KLF15基因的表达则降低KLF3的表达水平。此外，KLF15基因直接与KLF3基因启动子区域结合，促进其转录活性。这些发现揭示了KLF15在牛脂肪细胞分化和脂肪沉积中的调控作用，为脂肪生成的研究提供了新的方向[4]。

在巨噬细胞中，KLF15通过转录抑制OLR-1的表达来预防泡沫细胞形成和动脉粥样硬化。OLR-1是一种清道夫受体，负责摄取和修饰低密度脂蛋白（LDL），促进巨噬细胞脂质负荷和动脉壁细胞对氧化LDL的摄取。研究发现，KLF15的表达在动脉粥样硬化形成过程中下调，而KLF15的过表达可以预防动脉粥样硬化的进展。KLF15直接靶向并转录下调OLR-1的水平，从而减少脂质摄取，预防泡沫细胞形成和动脉粥样硬化。这些发现表明KLF15是动脉粥样硬化治疗的潜在靶点[5]。

在子宫内膜中，KLF15的表达与子宫内膜容受性有关。研究发现，与正常女性相比，子宫内膜异位症（EM）患者中KLF15的表达显著降低。KLF15的表达降低与胚胎植入数量减少有关，表明KLF15是子宫内膜容受性的重要调节因子。此外，KLF15的缺失导致子宫内膜上皮-间质转化（EMT）受损，抑制了细胞的侵袭和迁移能力。KLF15通过直接结合到TWIST2基因启动子区域，促进上皮细胞EMT的发生。这些发现揭示了KLF15在子宫内膜容受性和EMT调控中的作用，为治疗子宫内膜异位症提供了新的思路[6]。

KLF15还与多种疾病和生理事件相关。研究表明，KLF家族成员与癌症、氧化应激、糖尿病、肝纤维化、地中海贫血和代谢综合征等疾病相关。例如，KLF3、KLF4、KLF5、KLF6、KLF7、KLF8、KLF9、KLF10、KLF11、KLF12、KLF13、KLF14、KLF16和KLF17与癌症相关；KLF3、KLF7、KLF9、KLF10、KLF11、KLF14和KLF16与脂肪组织发育和/或葡萄糖代谢相关；KLF4、KLF5、KLF10、KLF13、KLF14和KLF15与心血管系统相关；KLF4、KLF7、KLF8和KLF9与神经系统相关。这些发现表明，KLF家族成员在多种生理和病理过程中发挥重要作用，为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[7]。

在胰腺癌中，KLF15抑制癌细胞的干性。癌干细胞（CSCs）在胰腺导管腺癌（PDAC）的转移和化疗耐药性中发挥重要作用。研究发现，KLF15与PDAC的不良预后和晚期病理分期呈负相关。KLF15通过促进Nanog的降解抑制PDAC的干性，并直接与Nanog相互作用，抑制Nanog与USP21的结合。这些发现揭示了KLF15在PDAC干性抑制中的作用机制，为PDAC的治疗提供了新的思路[8]。

在乳腺癌中，KLF15抑制肿瘤生长和转移。研究发现，KLF15在乳腺癌细胞系和组织中显著下调，其启动子甲基化部分导致其表达降低。KLF15的过表达可以诱导细胞凋亡和G2/M期细胞周期阻滞，抑制细胞增殖、转移和体内肿瘤发生。KLF15通过靶向并下调C-C趋化因子配体2（CCL2）和CCL7来抑制TNBC的生长和转移。此外，转录组和代谢组分析表明，KLF15参与TNBC中的关键抗肿瘤调控和代谢途径。这些发现表明，KLF15是TNBC的潜在预后生物标志物，为乳腺癌的治疗提供了新的思路[9]。

综上所述，KLF15是一种重要的转录因子，在多种细胞和组织中发挥关键作用。KLF15参与调节铁调素基因表达、生长性状、心肌炎症、脂肪细胞分化、动脉粥样硬化、子宫内膜容受性和肿瘤生长等生物学过程。KLF15的研究不仅有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，还为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Jo, Jeong-Rang, Lee, Sung-Eun, An, Seungwon, Park, Keun-Gyu, Kim, Yong Deuk. . Gluconeogenic signals regulate hepcidin gene expression via a CRBN-KLF15 axis. In BMB reports, 54, 221-226. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33795032/
2. Zhai, Rui, Wang, Weimin, Zhang, Deyin, Cui, Panpan, Zhang, Xiao Xue. 2022. Novel polymorphism at KLF15 gene and its association with growth traits in Hu sheep. In Animal biotechnology, 34, 3287-3293. doi:10.1080/10495398.2022.2138413. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36346056/
3. Lu, Xia, Yang, Boshen, Qi, Ruiqiang, Wang, Yan, Song, Juan. 2023. Targeting WWP1 ameliorates cardiac ischemic injury by suppressing KLF15-ubiquitination mediated myocardial inflammation. In Theranostics, 13, 417-437. doi:10.7150/thno.77694. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36593958/
4. Guo, Hongfang, Khan, Rajwali, Raza, Sayed Haidar Abbas, Garcia, Matthew D, Zan, Linsen. 2018. KLF15 promotes transcription of KLF3 gene in bovine adipocytes. In Gene, 659, 77-83. doi:10.1016/j.gene.2018.03.049. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29551501/
5. Song, Zheng-Kun, Zhao, Li, Liu, De-Shen, Du, Song-Lin, Liu, Xiu. 2023. Macrophage KLF15 prevents foam cell formation and atherosclerosis via transcriptional suppression of OLR-1. In Journal of molecular and cellular cardiology, 186, 57-70. doi:10.1016/j.yjmcc.2023.11.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37984156/
6. Bronstein, Robert, Pace, Jesse, Gowthaman, Yogesh, Salant, David J, Mallipattu, Sandeep K. 2023. Podocyte-Parietal Epithelial Cell Interdependence in Glomerular Development and Disease. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 34, 737-750. doi:10.1681/ASN.0000000000000104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36800545/
7. Huang, Yaxiong, Wang, Zihan, Li, Bin, Xiong, Yao, Zhang, Yuanzhen. 2024. Loss of KLF15 impairs endometrial receptivity by inhibiting EMT in endometriosis. In The Journal of endocrinology, 261, . doi:10.1530/JOE-23-0319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38513352/
8. Yuce, Kemal, Ozkan, Ahmet Ismail. 2023. The kruppel-like factor (KLF) family, diseases, and physiological events. In Gene, 895, 148027. doi:10.1016/j.gene.2023.148027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38000704/
9. Jiang, Wenna, Liu, Lin, Wang, Meng, Liu, Jing, Ren, Li. 2024. KLF15 suppresses stemness of pancreatic cancer by decreasing USP21-mediated Nanog stability. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 417. doi:10.1007/s00018-024-05442-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39367978/

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