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Retreg1-KO 基因敲除小鼠

Retreg1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Retreg1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11625

品系全称

C57BL/6NCya-Retreg1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-66270-Retreg1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Retreg1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11625) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
reticulophagy regulator 1
基因别称
1810015C04Rik，Fam134b，Retreg1d
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001034851 | Ensembl: ENSMUST00000022881
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~5.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913520Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased thermal nociceptive threshold and sensory neuron degeneration.
更多信息
RETREG1，也称为FAM134B，是一种重要的内质网（ER）相关蛋白，在选择性自噬过程中发挥着关键作用。自噬是一种细胞内溶酶体降解途径，对于维持细胞内稳态、代谢平衡和细胞器更新至关重要。RETREG1作为自噬的受体，参与内质网的降解，这一过程被称为“内质网自噬”（ER-phagy）[1]。内质网是细胞内最大的内质膜系统，负责蛋白质和脂质合成、离子稳态、新合成蛋白质的质量控制和细胞器通讯。RETREG1通过结合自噬调节因子LC3和GABARAP，促进内质网的降解和更新，维持细胞内稳态和功能[1]。

RETREG1在多种疾病中发挥重要作用。研究表明，RETREG1的功能缺失或非功能性表达会导致内质网周转障碍，进而导致蛋白质稳态受损，神经元存活能力下降和进行性神经元退行性疾病的发生[3]。此外，RETREG1的突变还与遗传性感觉和自主神经病II型（HSAN IIB）相关[2]。HSAN IIB是一种罕见的遗传性疾病，主要表现为疼痛缺失、自主神经功能障碍和上运动神经元特征。RETREG1基因的突变会导致内质网扩张和神经元退行性变，从而引起HSAN IIB的病理变化[2]。

在癌症中，RETREG1也发挥着重要作用。研究表明，RETREG1作为一种肿瘤抑制因子，可以抑制肿瘤生长和增殖。RETREG1的表达下调与结直肠腺癌和食管鳞状细胞癌的生物学侵袭性相关[3]。此外，RETREG1还可以通过抑制病毒复制来参与抗病毒免疫反应。例如，登革热病毒、寨卡病毒和西尼罗河病毒编码的蛋白酶NS2B3可以切割RETREG1，导致感染单位产生增加[3]。

近年来，研究表明RETREG1在病毒感染中也发挥着重要作用。例如，SARS-CoV-2 ORF3a蛋白可以诱导RETREG1依赖性内质网自噬，并引发ER应激和炎症反应，从而促进SARS-CoV-2的感染[5]。此外，内质网自噬还可以作为一种抗病毒防御机制，被称为“xERophagy”，参与清除病毒感染细胞中的病毒蛋白和复制工厂[4]。

综上所述，RETREG1是一种重要的内质网相关蛋白，在选择性自噬过程中发挥着关键作用。RETREG1的突变与多种疾病的发生和发展相关，包括遗传性感觉和自主神经病II型、结直肠腺癌和食管鳞状细胞癌等。此外，RETREG1还参与病毒感染和抗病毒免疫反应，为病毒感染的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Khaminets, Aliaksandr, Heinrich, Theresa, Mari, Muriel, Hübner, Christian A, Dikic, Ivan. 2015. Regulation of endoplasmic reticulum turnover by selective autophagy. In Nature, 522, 354-8. doi:10.1038/nature14498. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26040720/
2. Çakar, Arman, Bagırova, Gulandam, Durmuş, Hacer, Uyguner, Oya, Parman, Yeşim. 2023. Phenotypic features of RETREG1-related hereditary sensory autonomic neuropathy. In Journal of the peripheral nervous system : JPNS, 28, 351-358. doi:10.1111/jns.12581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37448294/
3. Islam, Farhadul, Gopalan, Vinod, Lam, Alfred King-Yin. 2018. RETREG1 (FAM134B): A new player in human diseases: 15 years after the discovery in cancer. In Journal of cellular physiology, 233, 4479-4489. doi:10.1002/jcp.26384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29226326/
4. Wilson, Alexa, McCormick, Craig. 2024. Reticulophagy and viral infection. In Autophagy, 21, 3-20. doi:10.1080/15548627.2024.2414424. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39394962/
5. Zhang, Xiaolin, Yang, Ziwei, Pan, Ting, Li, Xiaojuan, Kuang, Ersheng. 2022. SARS-CoV-2 ORF3a induces RETREG1/FAM134B-dependent reticulophagy and triggers sequential ER stress and inflammatory responses during SARS-CoV-2 infection. In Autophagy, 18, 2576-2592. doi:10.1080/15548627.2022.2039992. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35239449/

资料下载

S-KO-11625_6N_66270_Retreg1_Exon 4~6_strategy.pdf
S-KO-11625_6N_66270_Retreg1_Exon 4~6_strategy.pdf
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