Mrpl35-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mrpl35-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11598

品系全称

C57BL/6JCya-Mrpl35em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66223-Mrpl35-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mrpl35-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11598) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial ribosomal protein L35
基因别称
1110066C01Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025430.3 | Ensembl: ENSMUST00000065103
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~7655 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MRPL35,即线粒体核糖体蛋白L35,是线粒体核糖体(mitoribosome)复合物的重要组成部分。线粒体核糖体负责线粒体编码蛋白的合成,对线粒体功能至关重要。研究表明,MRPL35在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞凋亡、蛋白质生物合成和信号传导等。MRPL35在哺乳动物中的表达模式表明,其在早期胚胎发生过程中持续表达,且具有组织特异性[1]。MRPL35在多种癌症中表达上调,如非小细胞肺癌(NSCLC)、结直肠癌(CRC)和胃癌(GC),并且其表达水平与患者的预后相关[2,3,6]。MRPL35在NSCLC中的作用机制研究表明,其通过调节细胞周期相关基因的表达,如CDK1、BIRC5、CHEK1、STMN1和MCM2,以及激活p53信号通路,发挥致癌作用[2]。在CRC中,MRPL35通过调节活性氧(ROS)的产生和细胞凋亡,影响肿瘤的生长和凋亡[3]。在GC中,MRPL35通过调节下游信号蛋白PICK1、BCL-XL和AGR2的表达,抑制肿瘤细胞的增殖[6]。此外,MRPL35还与长链非编码RNA(lncRNA)ADPGK-AS1相互作用,影响巨噬细胞的代谢和表型状态,进而影响肺肿瘤的生长[4]。MRPL35还参与调节NSCLC细胞中的谷氨酰胺代谢,其表达上调与NSCLC患者的预后不良相关[5]。MRPL35在肝癌中的表达上调,并且通过调节FA代谢相关基因的表达,促进肝癌的转移和耐药性[7]。MRPL35的研究不仅有助于深入理解线粒体核糖体蛋白在细胞代谢和癌症发生发展中的作用机制,还为癌症的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Cheong, Agnes, Lingutla, Ranjana, Mager, Jesse. 2020. Expression analysis of mammalian mitochondrial ribosomal protein genes. In Gene expression patterns : GEP, 38, 119147. doi:10.1016/j.gep.2020.119147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32987154/
2. Zhao, Chengling, Chen, Lei, Jin, Zhixin, Dou, Chengli, Wang, Xiaojing. 2023. Knockdown of MRPL35 promotes cell apoptosis and inhibits cell proliferation in non-small-cell lung cancer. In BMC pulmonary medicine, 23, 507. doi:10.1186/s12890-023-02677-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38093266/
3. Zhang, Litao, Lu, Peifen, Yan, Lihong, Sun, Gongqin, Yang, Tao. 2019. MRPL35 Is Up-Regulated in Colorectal Cancer and Regulates Colorectal Cancer Cell Growth and Apoptosis. In The American journal of pathology, 189, 1105-1120. doi:10.1016/j.ajpath.2019.02.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30862482/
4. Karger, Annika, Mansouri, Siavash, Leisegang, Matthias S, Pullamsetti, Soni Savai, Savai, Rajkumar. 2023. ADPGK-AS1 long noncoding RNA switches macrophage metabolic and phenotypic state to promote lung cancer growth. In The EMBO journal, 42, e111620. doi:10.15252/embj.2022111620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37545364/
5. Hou, Wei, Chen, Juan, Wang, Yaoyuan. . MRPL35 Induces Proliferation, Invasion, and Glutamine Metabolism in NSCLC Cells by Upregulating SLC7A5 Expression. In The clinical respiratory journal, 18, e13799. doi:10.1111/crj.13799. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38987867/
6. Yuan, Ling, Li, Jia-Xin, Yang, Yi, Yu, Lei, Nan, Yi. . Depletion of MRPL35 inhibits gastric carcinoma cell proliferation by regulating downstream signaling proteins. In World journal of gastroenterology, 27, 1785-1804. doi:10.3748/wjg.v27.i16.1785. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33967557/
7. Zhang, Zhenshan, Sun, Jun, Jin, Chao, Wu, Leilei, Tian, Gendong. 2023. Identification and validation of a fatty acid metabolism gene signature for the promotion of metastasis in liver cancer. In Oncology letters, 26, 457. doi:10.3892/ol.2023.14044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37736554/