Inip-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Inip-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11593

品系全称

C57BL/6JCya-Inipem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66209-Inip-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Inip-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11593) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
INTS3 and NABP interacting protein
基因别称
1110054O05Rik,2610312O17Rik,Ssbip1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001013577.1 | Ensembl: ENSMUST00000095063
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~9910 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
INIP(INhibitor of NFκB Kinase Protein)基因是一种重要的蛋白质编码基因,它编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥着关键作用。INIP基因位于人类染色体9q34.3,编码的蛋白质具有多种功能,包括参与DNA损伤修复、细胞信号转导和细胞周期调控等。INIP蛋白是NFκB信号通路的关键调节因子,能够抑制NFκB激酶(IKK)的活性,从而抑制NFκB的核转位和转录活性。NFκB是一种重要的转录因子,参与调控炎症反应、免疫应答和细胞凋亡等生物学过程。因此,INIP蛋白的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。

INIP基因与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,INIP基因的突变或表达异常与某些癌症的发生和发展有关。一项研究表明,INIP基因的突变与结直肠癌的发生有关[3]。此外,INIP基因的表达异常也与神经发育障碍有关。一项研究发现,INIP基因的突变与神经发育障碍的发生有关[2]。此外,INIP基因的表达异常也与肾脏疾病有关。一项研究发现,INIP基因的表达与糖尿病肾病的发生和发展有关[1]。这些研究表明,INIP基因在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。

INIP基因的功能和表达调控机制是当前研究的热点之一。INIP基因的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和miRNA等。例如,研究发现,NFκB信号通路可以调控INIP基因的表达,从而影响INIP蛋白的活性[1]。此外,研究发现,表观遗传修饰,如DNA甲基化和组蛋白修饰,也可以影响INIP基因的表达[4]。这些研究表明,INIP基因的功能和表达调控机制非常复杂,需要进一步深入研究。

INIP基因的研究具有重要的生物学意义和临床价值。INIP基因的研究可以帮助我们深入理解NFκB信号通路和DNA损伤修复等生物学过程的分子机制。此外,INIP基因的研究也可以为开发新型药物和治疗方法提供新的思路和策略。例如,通过靶向INIP基因或其调控通路,可以开发新型药物来治疗癌症、神经发育障碍和肾脏疾病等疾病。

综上所述,INIP基因是一种重要的蛋白质编码基因,参与多种生物学过程。INIP基因的功能和表达调控机制非常复杂,需要进一步深入研究。INIP基因的研究具有重要的生物学意义和临床价值,可以为开发新型药物和治疗方法提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sandholm, Niina, Cole, Joanne B, Nair, Viji, Florez, Jose C, Groop, Per-Henrik. 2022. Genome-wide meta-analysis and omics integration identifies novel genes associated with diabetic kidney disease. In Diabetologia, 65, 1495-1509. doi:10.1007/s00125-022-05735-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35763030/
2. Reuter, Miriam S, Tawamie, Hasan, Buchert, Rebecca, Reis, André, Abou Jamra, Rami. . Diagnostic Yield and Novel Candidate Genes by Exome Sequencing in 152 Consanguineous Families With Neurodevelopmental Disorders. In JAMA psychiatry, 74, 293-299. doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.3798. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28097321/
3. Ivanov Öfverholm, Ingegerd, Tran, Anh Nhi, Olsson, Linda, Nordgren, Ann, Barbany, Gisela. 2016. Detailed gene dose analysis reveals recurrent focal gene deletions in pediatric B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. In Leukemia & lymphoma, 57, 2161-70. doi:10.3109/10428194.2015.1136740. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27090575/
4. Vidhyasagar, Venkatasubramanian, He, Yujiong, Guo, Manhong, Lukong, Kiven E, Wu, Yuliang. 2018. Biochemical characterization of INTS3 and C9ORF80, two subunits of hNABP1/2 heterotrimeric complex in nucleic acid binding. In The Biochemical journal, 475, 45-60. doi:10.1042/BCJ20170351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29150435/