Virma-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Virma-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11576

品系全称

C57BL/6JCya-Virmaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66185-Virma-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Virma-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11576) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vir like m6A methyltransferase associated
基因别称
1110037F02Rik,4930422M05Rik,Kiaa1429,mKIAA1429
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081183 | Ensembl: ENSMUST00000108307
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913435Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal trophoblast layer formation, partial embryonic during organogenesis and complete lethality by E14.5.
基因VIRMA,也称为KIAA1429,是一种重要的RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基转移酶。m6A是一种普遍存在于真核细胞RNA上的表观遗传修饰,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。VIRMA是m6A甲基转移酶复合物中最大的已知成分,与METTL3、METTL14和WTAP等其他蛋白共同催化m6A的生成。

VIRMA在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。在癌症中,VIRMA的表达和活性常常发生改变,影响肿瘤的发生和发展。例如,在非小细胞肺癌(NSCLC)中,VIRMA的表达水平与患者的预后相关,高表达的患者预后较差[4]。VIRMA通过m6A依赖性修饰死亡相关蛋白激酶3(DAPK3)的mRNA,导致其降解,从而促进NSCLC细胞的增殖和肿瘤的生长[4]。在肝细胞癌(HCC)中,VIRMA的表达水平也显著升高,其通过m6A依赖性修饰GATA3的mRNA,导致其降解,从而促进HCC细胞的增殖和转移[5]。此外,VIRMA还可以通过m6A-YTHDC1依赖性下调肿瘤抑制因子RND3的表达,促进HCC的转移[6]。

VIRMA在其他类型的癌症中也发挥着重要作用。例如,在肺腺癌(LUAD)中,VIRMA的表达水平与患者的预后相关,高表达的患者预后较差。VIRMA通过m6A依赖性修饰BTG2的mRNA,导致其降解,从而促进LUAD细胞的增殖和转移[1]。在胰腺导管腺癌(PDAC)中,VIRMA的表达水平也显著升高,其通过m6A依赖性上调STRAT6的表达,激活STAT3通路,从而促进PDAC细胞的糖酵解和肿瘤的生长[3]。

除了在癌症中的作用外,VIRMA还在其他生物学过程中发挥作用。例如,在阿尔茨海默病(AD)中,VIRMA的表达水平显著升高,其通过PTPRG激活m6A甲基转移酶复合物,抑制神经元中的自噬,从而导致神经元死亡[2]。

综上所述,基因VIRMA是一种重要的RNA甲基转移酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。VIRMA在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症和神经退行性疾病。VIRMA的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Chang, Sun, Qi, Zhang, Xu, Tan, Fengwei, Shen, Hongbing. 2022. Gene amplification-driven RNA methyltransferase KIAA1429 promotes tumorigenesis by regulating BTG2 via m6A-YTHDF2-dependent in lung adenocarcinoma. In Cancer communications (London, England), 42, 609-626. doi:10.1002/cac2.12325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35730068/
2. Zou, Donghua, Huang, Xiaohua, Lan, Yating, Mao, Yingwei, Luo, Jiefeng. 2024. Single-cell and spatial transcriptomics reveals that PTPRG activates the m6A methyltransferase VIRMA to block mitophagy-mediated neuronal death in Alzheimer's disease. In Pharmacological research, 201, 107098. doi:10.1016/j.phrs.2024.107098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38325728/
3. Yang, Kege, Zhong, Ziyi, Zou, Jinmao, Huang, Kaihong, Li, Yaqing. 2024. Glycolysis and tumor progression promoted by the m6A writer VIRMA via m6A-dependent upregulation of STRA6 in pancreatic ductal adenocarcinoma. In Cancer letters, 590, 216840. doi:10.1016/j.canlet.2024.216840. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38604311/
4. Xu, Yongfang, Chen, Yunhao, Yao, Yinan, Cheng, Jun, Zhou, Jianying. 2021. VIRMA contributes to non-small cell lung cancer progression via N6-methyladenosine-dependent DAPK3 post-transcriptional modification. In Cancer letters, 522, 142-154. doi:10.1016/j.canlet.2021.08.027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34520821/
5. Lan, Tian, Li, Hui, Zhang, Delin, Zeng, Yong, Wu, Hong. 2019. KIAA1429 contributes to liver cancer progression through N6-methyladenosine-dependent post-transcriptional modification of GATA3. In Molecular cancer, 18, 186. doi:10.1186/s12943-019-1106-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31856849/
6. Shan, Meihua, Liu, Dong, Sun, Liangbo, Wang, Yue, Lian, Jiqin. 2024. KIAA1429 facilitates metastasis via m6A-YTHDC1-dependent RND3 down-regulation in hepatocellular carcinoma cells. In Cancer letters, 584, 216598. doi:10.1016/j.canlet.2023.216598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38224863/