Ifitm3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ifitm3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11551

品系全称

C57BL/6JCya-Ifitm3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66141-Ifitm3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifitm3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11551) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon induced transmembrane protein 3
基因别称
1110004C05Rik,Cd225,Cdw217,DSPA2b,Fgls,IP15,mil-1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025378 | Ensembl: ENSMUST00000026565
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913391Mice homozygous for a reporter allele are viable and fertile with no detectable defects in embryogenesis or germ cell development but show increased susceptibility to respiratory syncytial virus and influenza A virus infection.
Ifitm3基因编码的蛋白属于干扰素诱导的跨膜蛋白家族,该家族成员在细胞中定位于质膜和内体膜,能够赋予细胞对多种病毒的抵抗力。Ifitm3蛋白能够通过限制病毒进入和融合来抑制病毒感染。此外,Ifitm3蛋白还参与了适应性免疫和T细胞分化的调节。研究表明,Ifitm3基因的表达受干扰素调节,并且在多种病毒感染中发挥着重要作用。

研究发现,Ifitm3基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)与认知功能和阿尔茨海默病(AD)的生物标志物相关。在一项研究中,研究人员对IFITM3基因中的SNPs进行了关联分析,发现IFITM3基因与认知性能显著相关。特别是,IFITM3基因中的rs10751647位点与认知能力下降、淀粉样蛋白和tau蛋白负担减轻以及脑萎缩程度降低相关[1]。这些发现表明,IFITM3基因中的rs10751647位点可能与认知能力下降和AD生物标志物的易感性降低有关,为AD发病机制中免疫和感染的作用提供了新的见解。

此外,研究发现,Ifitm3蛋白能够调节γ-分泌酶的活性,从而影响淀粉样蛋白的产生。在AD中,炎症反应与淀粉样蛋白的产生密切相关。研究发现,炎症细胞因子能够诱导神经元和星形胶质细胞中Ifitm3的表达,而Ifitm3蛋白与γ-分泌酶结合并上调其活性,进而增加淀粉样蛋白的产生。在晚期AD患者中,Ifitm3蛋白的表达增加,并且与γ-分泌酶活性呈正相关[2]。

Ifitm3基因还与其他疾病的发生和发展有关。研究发现,Ifitm3基因的表达与COVID-19的严重程度相关。某些Ifitm3基因的SNPs与COVID-19的严重程度、呼吸系统、心血管和神经系统疾病相关[3]。此外,Ifitm3基因的表达还与肿瘤的发生和发展相关。研究发现,Ifitm3基因的缺失能够抑制肿瘤的生长,并且与肿瘤浸润性调节性T细胞(Treg)的干扰素-γ-STAT1-IFITM3反馈环路有关[4]。

此外,研究发现,Ifitm3基因的表达与T细胞分化和功能有关。Ifitm1-3基因在T细胞中表达,并且参与调节CD4+ T辅助细胞分化的调节。Ifitm蛋白在适应性免疫中发挥着重要作用[5]。

综上所述,Ifitm3基因编码的蛋白是一种重要的干扰素诱导的跨膜蛋白,在多种生物学过程中发挥着重要作用。Ifitm3基因的表达受干扰素调节,并且在多种病毒感染中发挥着重要作用。此外,Ifitm3基因的表达还与认知功能、AD、COVID-19和肿瘤的发生和发展相关。Ifitm3基因的研究有助于深入理解其在免疫和炎症反应中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pyun, Jung-Min, Park, Young Ho, Hodges, Angela, Saykin, Andrew J, Nho, Kwangsik. 2022. Immunity gene IFITM3 variant: Relation to cognition and Alzheimer's disease pathology. In Alzheimer's & dementia (Amsterdam, Netherlands), 14, e12317. doi:10.1002/dad2.12317. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35769874/
2. Hur, Ji-Yeun, Frost, Georgia R, Wu, Xianzhong, Goate, Alison, Li, Yue-Ming. 2020. The innate immunity protein IFITM3 modulates γ-secretase in Alzheimer's disease. In Nature, 586, 735-740. doi:10.1038/s41586-020-2681-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32879487/
3. Sahranavard-Pirbazari, Parisa, Khoshghiafeh, Azin, Kamali, Mohammad Javad, Bakhtiari, Marzieh, Ahmadifard, Mohamadreza. 2023. A comprehensive review of ACE2, ACE1, TMPRSS2 and IFITM3 gene polymorphisms and their effect on the severity of COVID-19. In Advances in medical sciences, 68, 450-463. doi:10.1016/j.advms.2023.10.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37926001/
4. Liu, Xinnan, Zhang, Weiqi, Han, Yichao, Li, Hecheng, Li, Bin. 2024. FOXP3+ regulatory T cell perturbation mediated by the IFNγ-STAT1-IFITM3 feedback loop is essential for anti-tumor immunity. In Nature communications, 15, 122. doi:10.1038/s41467-023-44391-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38167862/
5. Yánez, Diana C, Ross, Susan, Crompton, Tessa. 2019. The IFITM protein family in adaptive immunity. In Immunology, 159, 365-372. doi:10.1111/imm.13163. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31792954/