Wfdc21-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Wfdc21-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11535

品系全称

C57BL/6JCya-Wfdc21em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66107-Wfdc21-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wfdc21-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11535) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
WAP four-disulfide core domain 21
基因别称
1100001G20Rik,Wdnm1-like
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_183249.2 | Ensembl: ENSMUST00000070832
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~2298 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Wfdc21基因,全称为WAP four-disulfide core domain 21,属于WAP家族基因,编码一种包含四个二硫键核心结构域的蛋白质。WAP家族是一类富含半胱氨酸的分泌型蛋白质,广泛存在于多种生物体中,参与多种生物学过程,包括细胞黏附、信号转导、细胞增殖和分化等。Wfdc21基因的表达在正常生理和病理状态下均具有重要调控作用。

在慢性炎症和肿瘤等病理状态下,Wfdc21基因的表达水平显著升高。研究发现,Wfdc21基因在多种肿瘤组织中表达上调,如胃癌、结直肠癌、肺癌等。在胃癌中,Wfdc21基因的表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。研究表明,Wfdc21基因通过促进肿瘤细胞的增殖、抑制细胞凋亡和增强细胞侵袭能力等途径,在胃癌的发生和发展过程中发挥重要作用。此外,Wfdc21基因还与胃癌患者的预后相关,高表达Wfdc21基因的胃癌患者预后较差。

除了在肿瘤中的作用,Wfdc21基因还与炎症反应密切相关。研究发现,Wfdc21基因在多种炎症性疾病中表达上调,如类风湿性关节炎、炎症性肠病等。Wfdc21基因通过调节炎症因子的表达和细胞因子的分泌,参与炎症反应的调控。此外,Wfdc21基因还与自身免疫性疾病的发生和发展相关,如系统性红斑狼疮、多发性硬化症等。

Wfdc21基因的表达受多种因素调控,包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路等。研究发现,NF-κB信号通路可以激活Wfdc21基因的转录,促进其表达。此外,组蛋白修饰和DNA甲基化等表观遗传修饰也参与Wfdc21基因的表达调控。深入了解Wfdc21基因的表达调控机制,有助于揭示其在疾病发生和发展中的作用。

综上所述,Wfdc21基因在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Wfdc21基因的表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关,还与炎症反应和自身免疫性疾病的发生和发展相关。深入研究Wfdc21基因的功能和表达调控机制,有助于揭示其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在胃癌研究中,Wfdc21基因的表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。研究发现,在慢性炎症和肿瘤等病理状态下,Wfdc21基因的表达水平显著升高。在胃癌中,Wfdc21基因的表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。此外,Wfdc21基因还与胃癌患者的预后相关,高表达Wfdc21基因的胃癌患者预后较差。研究Wfdc21基因在胃癌中的作用,有助于揭示其在肿瘤发生和发展中的作用机制,为胃癌的治疗和预防提供新的思路和策略[1]。

综上所述,Wfdc21基因在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Wfdc21基因的表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关,还与炎症反应和自身免疫性疾病的发生和发展相关。深入研究Wfdc21基因的功能和表达调控机制,有助于揭示其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kao, Krystal D, Grasberger, Helmut, El-Zaatari, Mohamad. 2023. The Cxcr2+ subset of the S100a8+ gastric granylocytic myeloid-derived suppressor cell population (G-MDSC) regulates gastric pathology. In Frontiers in immunology, 14, 1147695. doi:10.3389/fimmu.2023.1147695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37744359/