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Emc3-KO 基因敲除小鼠

Emc3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Emc3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11525

品系全称

C57BL/6JCya-Emc3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66087-Emc3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Emc3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11525) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ER membrane protein complex subunit 3
基因别称
0610039A15Rik，Pob，Tmem111
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175101 | Ensembl: ENSMUST00000032425
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913337Mice homozygous for an inducible conditional allele exhibit thin retinal outer nuclear layer with retinal degeneration and reduced Rho trafficking to the outer segment.
更多信息
基因EMC3，也称为TMEM111，是内质网（ER）膜蛋白复合体（EMC）的一个亚单位。EMC负责将具有多个跨膜结构的膜蛋白插入到ER膜中，对于维持细胞内膜蛋白的合成和质量控制至关重要。EMC3在多种细胞过程中发挥着关键作用，包括肺表面活性剂的合成和功能、视网膜血管生成、肝细胞癌的发生发展以及视网膜双极细胞的存活等。

肺表面活性剂是一种脂质-蛋白复合物，在肺泡中减少表面张力，防止呼吸时肺泡的塌陷。Tang等人[1]的研究表明，EMC3是小鼠出生时肺表面活性剂合成和肺功能所必需的。在肺上皮细胞中条件性敲除EMC3会导致表面活性剂脂质和蛋白质的合成和包装受损，破坏层状体的形成，并在肺泡II型细胞中诱导未折叠蛋白反应。此外，EMC3对于表面活性蛋白SP-B和SP-C的处理和转运以及磷脂转运蛋白ABCA3的生物合成至关重要。这些研究表明，EMC3在肺表面活性剂的合成和功能中发挥着协调脂质和蛋白质组装的关键作用。

EMC3在视网膜血管生成中也发挥着重要作用。Yang等人[2]的研究发现，EMC3通过调控FZD4/WNT信号通路来控制视网膜血管生成。在Emc3基因敲除小鼠的视网膜中，观察到血管发育迟缓，血管网络过度修剪，血管前端出现钝端、动脉瘤样尖端内皮细胞，以及红细胞渗漏。此外，EMC3敲除的人视网膜内皮细胞中管状形成和细胞增殖减少。这些结果表明，EMC3在视网膜血管生成中起着关键作用，并通过直接控制FZD4的表达和Norrin/β-连环蛋白信号通路来实现。

EMC3与肝细胞癌的发生发展也密切相关。Jiang等人[3]的研究发现，miR-624通过抑制EMC3来加速肝细胞癌细胞的生长。miR-624可以影响肝细胞癌中多个基因的表观遗传调控和信号通路，包括Wnt信号通路、Hippo信号通路、mTOR信号通路等。此外，Liu等人[4]的研究发现，长非编码RNA EMC3-AS1在肝细胞癌组织中表达上调，与不良预后相关，并可作为肝细胞癌的诊断和预后指标。这些研究表明，EMC3及其相关基因在肝细胞癌的发生发展中发挥着重要作用。

EMC3在视网膜双极细胞的存活中也起着重要作用。Zhu等人[5]的研究发现，Emc3基因敲除小鼠的视网膜双极细胞在12个月大时出现进行性死亡，导致ERG b波幅度降低，视网膜内层细胞层结构紊乱，以及胶质细胞增多。这些结果表明，EMC3对于视网膜双极细胞的长期存活至关重要。

综上所述，基因EMC3在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括肺表面活性剂的合成和功能、视网膜血管生成、肝细胞癌的发生发展以及视网膜双极细胞的存活等。EMC3的研究有助于深入理解细胞内膜蛋白的合成和质量控制机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Tang, Xiaofang, Snowball, John M, Xu, Yan, Lin, Xinhua, Whitsett, Jeffrey A. 2017. EMC3 coordinates surfactant protein and lipid homeostasis required for respiration. In The Journal of clinical investigation, 127, 4314-4325. doi:10.1172/JCI94152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29083321/
2. Yang, Mu, Li, Shujin, Liu, Wenjing, Yang, Zhenglin, Zhu, Xianjun. 2021. The ER membrane protein complex subunit Emc3 controls angiogenesis via the FZD4/WNT signaling axis. In Science China. Life sciences, 64, 1868-1883. doi:10.1007/s11427-021-1941-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34128175/
3. Jiang, Xiaoxue, Lu, Yi, Xie, Sijie, Wang, Liyan, Lu, Dongdong. 2023. miR-624 accelerates the growth of liver cancer cells by inhibiting EMC3. In Non-coding RNA research, 8, 641-644. doi:10.1016/j.ncrna.2023.09.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37810370/
4. Liu, Bo, Yuan, Xia, Dong, Ke, Fu, Tingting, Du, Chengyou. 2024. Exploration of the role of EMC3‑AS1 as a potential diagnostic and prognostic indicator in liver cancer. In Oncology letters, 28, 412. doi:10.3892/ol.2024.14545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38988441/
5. Zhu, Xiong, Qi, Xin, Yang, Yeming, Li, Shuzhen, Zhu, Xianjun. 2020. Loss of the ER membrane protein complex subunit Emc3 leads to retinal bipolar cell degeneration in aged mice. In PloS one, 15, e0238435. doi:10.1371/journal.pone.0238435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32886670/

资料下载

S-KO-11525_6J_66087_Emc3_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-11525_6J_66087_Emc3_Exon 2~3_strategy.pdf
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