官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Eif3f-KO 基因敲除小鼠

Eif3f-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Eif3f-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11522

品系全称

C57BL/6JCya-Eif3fem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66085-Eif3f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Eif3f-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11522) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 3, subunit F
基因别称
0610037M02Rik，Eif3s5
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_025344 | Ensembl: ENSMUST00000033342
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~8
敲除长度
~7.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913335Mice homozygous for a knock-out allele exhibit early embryonic lethality. Heterozygotes show partial prenatal lethality, reduced lean body mass, decreased skeletal muscle mass and fiber size, and increased susceptibility to induced muscular atrophy associated with reduced protein synthesis.
更多信息
基因EIF3F，也称为eIF3f，是eIF3复合物的F亚基，属于真核翻译起始因子3（eIF3）的家族成员。eIF3复合物在蛋白质合成的翻译起始阶段发挥着至关重要的作用，它通过促进mRNA与核糖体的结合来激活蛋白质合成。EIF3F在细胞中负责维持肌肉质量和调节蛋白质合成，其功能缺失与多种疾病相关，包括神经发育障碍、肌肉萎缩、肿瘤生长等。

在神经发育方面，EIF3F的变异已被证实与一种神经发育障碍相关，表现为不同程度的智力障碍、癫痫、行为问题以及感觉神经性听力损失。研究发现，EIF3F的变异可以导致发育延迟，包括言语发育迟缓，并且可能伴随着行为问题、肌肉张力改变、听力丧失和身材矮小等症状。此外，EIF3F变异还可能与小头症、对疼痛的敏感性降低、唇腭裂、胃肠道症状和眼部症状等表型相关。这些发现有助于完善EIF3F相关神经发育障碍的表型和分子谱[1]。

在肌肉萎缩方面，EIF3F在维持肌肉质量和调节蛋白质合成中起着关键作用。研究发现，EIF3F基因的敲除导致小鼠胚胎发育受阻并在早期胚胎阶段死亡，而EIF3F基因部分缺失的杂合子小鼠则表现出骨骼肌质量减少、蛋白质合成速率下降和mTORC1通路抑制。此外，在模拟肌肉废用的后肢固定模型中，EIF3F基因部分缺失的小鼠表现出加重的肌肉萎缩，与蛋白质合成减少和mTOR通路激活降低相关。这些结果表明EIF3F在胚胎发育和肌肉稳态中发挥着重要作用，并可能通过mTOR依赖性方式控制成年小鼠的骨骼肌质量[2]。

在肿瘤生长方面，EIF3F的表达降低与多种癌症相关，包括黑色素瘤和胰腺癌。研究发现，EIF3F可以抑制肿瘤生长并促进细胞凋亡。EIF3F通过与具有抗凋亡特性的Clusterin蛋白直接相互作用，降低其表达和分泌，进而抑制Akt和ERK信号通路，并稳定p53蛋白，增加p21和Bax的表达。此外，EIF3F的过表达在裸鼠的人宫颈癌异种移植模型中显著抑制了肿瘤生长。这些发现表明EIF3F在肿瘤抑制中发挥着重要作用，并可能成为CLU靶向抗癌治疗的新策略[3]。

此外，EIF3F还表现出去泛素化酶活性，调节Notch受体的激活。研究发现，EIF3F可以去除激活的Notch受体上的单泛素化修饰，从而促进Notch受体的γ-分泌酶切割和核转录功能。EIF3F的去泛素化酶活性受到Deltex1蛋白的招募和调节。这些发现揭示了EIF3F在Notch信号通路中的新功能，并为Notch信号的研究提供了新的思路[4]。

在乳腺癌方面，EIF3F的表达受到雌激素受体α（ERα）的精细调控。研究发现，ERα通过转录水平和翻译水平的调节机制控制EIF3F的表达。雌激素结合的ERα可以抑制EIF3F基因的转录，同时促进EIF3F mRNA的翻译。雌激素通过激活mTORC1通路，增强eIF3与eIF4F复合物的结合，促进48S前起始复合物的组装和蛋白质合成。这些发现表明EIF3F在ER阳性乳腺癌细胞的增殖和存活中发挥着重要作用，并可能成为ER阳性乳腺癌治疗的新靶点[5]。

综上所述，EIF3F在神经发育、肌肉萎缩、肿瘤生长和Notch信号通路中发挥着重要作用。 EIF3F的变异和表达改变与多种疾病相关，包括神经发育障碍、肌肉萎缩和癌症。此外，EIF3F还可能成为新的治疗靶点，为相关疾病的治疗提供新的策略。

参考文献：
1. Hüffmeier, Ulrike, Kraus, Cornelia, Reuter, Miriam S, Reis, André, Zweier, Christiane. 2021. EIF3F-related neurodevelopmental disorder: refining the phenotypic and expanding the molecular spectrum. In Orphanet journal of rare diseases, 16, 136. doi:10.1186/s13023-021-01744-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33736665/
2. Docquier, Aurélie, Pavlin, Laura, Raibon, Audrey, Candau, Robin, Bernardi, Henri. 2019. eIF3f depletion impedes mouse embryonic development, reduces adult skeletal muscle mass and amplifies muscle loss during disuse. In The Journal of physiology, 597, 3107-3131. doi:10.1113/JP277841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31026345/
3. Lee, Ji-Yeon, Kim, Hyun-Ji, Rho, Seung Bae, Lee, Seung-Hoon. . eIF3f reduces tumor growth by directly interrupting clusterin with anti-apoptotic property in cancer cells. In Oncotarget, 7, 18541-57. doi:10.18632/oncotarget.8105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26988917/
4. Moretti, Julien, Chastagner, Patricia, Gastaldello, Stefano, Israël, Alain, Brou, Christel. 2010. The translation initiation factor 3f (eIF3f) exhibits a deubiquitinase activity regulating Notch activation. In PLoS biology, 8, e1000545. doi:10.1371/journal.pbio.1000545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21124883/
5. Cuesta, Rafael, Berman, Adi Y, Alayev, Anya, Holz, Marina K. 2018. Estrogen receptor α promotes protein synthesis by fine-tuning the expression of the eukaryotic translation initiation factor 3 subunit f (eIF3f). In The Journal of biological chemistry, 294, 2267-2278. doi:10.1074/jbc.RA118.004383. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30573685/

资料下载

S-KO-11522_6J_66085_Eif3f_Exon 1~8_strategy.pdf
S-KO-11522_6J_66085_Eif3f_Exon 1~8_strategy.pdf
下载
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述