Tmem176a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tmem176a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11506

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem176aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66058-Tmem176a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem176a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11506) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 176A
基因别称
0610011I04Rik,Keg2
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025326 | Ensembl: ENSMUST00000101426
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913308Mice homozygous for a deletion allele spanning Tmem176a and Tmem176b exhibit background sensitive survival.
基因Tmem176a,也称为Transmembrane protein 176A,是近年来在生物医学领域受到关注的一个基因。它属于MS4A蛋白家族,该家族成员在免疫系统中的作用尚未完全明确。Tmem176a基因的表达受到表观遗传调控,特别是启动子区域的甲基化状态会影响其表达水平。研究表明,Tmem176a在多种人类癌症中扮演着重要的角色,包括胰腺癌、乳腺癌、肝细胞癌、结直肠癌、肺癌和淋巴瘤等。

在胰腺癌中,Tmem176a的表达水平与患者的预后相关。研究发现,高水平表达的Tmem176a与更好的无病生存率和总体生存率相关,并且与淋巴结转移相关[1]。进一步的研究表明,Tmem176a通过抑制ERK信号通路抑制胰腺癌细胞的生长和迁移[1]。

在乳腺癌中,Tmem176a的表达水平与患者的预后相关。研究发现,Tmem176a的表达与乳腺癌的免疫微环境和免疫治疗反应相关[2]。此外,Tmem176a在乳腺癌中的功能可能与ERK信号通路有关[2]。

在肝细胞癌中,Tmem176a的表达受到启动子区域甲基化的调控。研究发现,Tmem176a的表达与肿瘤细胞分化相关,并且甲基化状态的改变会影响患者的预后[5]。Tmem176a通过抑制ERK信号通路抑制肝细胞癌的生长[5]。

在结直肠癌中,Tmem176a的表达受到启动子区域甲基化的调控。研究发现,Tmem176a的表达与肿瘤转移相关,并且甲基化状态的改变会影响患者的预后[6]。Tmem176a通过抑制ERK信号通路抑制结直肠癌的生长[6]。

在肺癌中,Tmem176a的表达受到启动子区域甲基化的调控。研究发现,Tmem176a的表达与肺癌的诊断和治疗相关。Tmem176a的甲基化状态可以作为一种新的合成致死性治疗标记,用于ATM抑制剂的治疗[4]。

在淋巴瘤中,Tmem176a的表达水平升高。研究发现,Tmem176a的表达与淋巴瘤的病理相关[7]。

在胶质瘤中,Tmem176a的表达水平与患者的预后相关。研究发现,Tmem176a的表达与胶质瘤的免疫微环境和免疫治疗反应相关[8]。Tmem176a在胶质瘤中的功能可能与ERK信号通路有关[8]。

此外,Tmem176a还与tau蛋白病相关。研究发现,Tmem176a的表达在tau蛋白病患者的单核细胞和自然杀伤细胞中降低[3]。

综上所述,Tmem176a在多种人类癌症中发挥重要作用,其表达受到启动子区域甲基化的调控。Tmem176a通过抑制ERK信号通路抑制肿瘤细胞的生长和迁移。此外,Tmem176a还与tau蛋白病相关。深入研究Tmem176a的功能和调控机制,有助于理解其在癌症和tau蛋白病中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Guo, Yulin, Cao, Feng, Hu, Shun, Li, Ang, Li, Fei. . TMEM176A acts as a tumor suppressor gene in pancreatic cancer by inhibiting ERK signaling. In Discovery medicine, 30, 145-153. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33593482/
2. Guo, Siyu, Liu, Xinkui, Zhang, Jingyuan, Zhou, Wei, Wu, Jiarui. 2023. Integrated analysis of single-cell RNA-seq and bulk RNA-seq unravels T cell-related prognostic risk model and tumor immune microenvironment modulation in triple-negative breast cancer. In Computers in biology and medicine, 161, 107066. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.107066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37263064/
3. Sirkis, Daniel W, Warly Solsberg, Caroline, Johnson, Taylor P, Geier, Ethan G, Yokoyama, Jennifer S. 2023. Single-cell RNA-seq reveals alterations in peripheral CX3CR1 and nonclassical monocytes in familial tauopathy. In Genome medicine, 15, 53. doi:10.1186/s13073-023-01205-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37464408/
4. Li, Hongxia, Yang, Weili, Zhang, Meiying, Hu, Liming, Guo, Mingzhou. 2021. Methylation of TMEM176A, a key ERK signaling regulator, is a novel synthetic lethality marker of ATM inhibitors in human lung cancer. In Epigenomics, 13, 1403-1419. doi:10.2217/epi-2021-0217. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34558311/
5. Li, Hongxia, Zhang, Meiying, Linghu, Enqiang, Hu, Liming, Guo, Mingzhou. 2018. Epigenetic silencing of TMEM176A activates ERK signaling in human hepatocellular carcinoma. In Clinical epigenetics, 10, 137. doi:10.1186/s13148-018-0570-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30400968/
6. Gao, Dan, Han, Yingjie, Yang, Yang, Lu, Zhi John, Guo, Mingzhou. 2017. Methylation of TMEM176A is an independent prognostic marker and is involved in human colorectal cancer development. In Epigenetics, 12, 575-583. doi:10.1080/15592294.2017.1341027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28678648/
7. Cuajungco, Math P, Podevin, William, Valluri, Vinod K, Nguyen, Van H, Taylor, Katrina. 2012. Abnormal accumulation of human transmembrane (TMEM)-176A and 176B proteins is associated with cancer pathology. In Acta histochemica, 114, 705-12. doi:10.1016/j.acthis.2011.12.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22244448/
8. Wang, Yunhui, Ji, LiKang, Ji, Chunfeng, Wang, Fan. 2023. Multi-omics approaches establishing histone modification based prognostic model in glioma patients and further verification of the carcinogenesis mechanism. In Functional & integrative genomics, 23, 307. doi:10.1007/s10142-023-01229-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37730879/