Sf3b6-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sf3b6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11505

品系全称

C57BL/6JCya-Sf3b6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66055-Sf3b6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sf3b6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11505) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
splicing factor 3B, subunit 6
基因别称
0610009D07Rik,6030419K15Rik,Sf3b14
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025323.2 | Ensembl: ENSMUST00000046207
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~9311 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Sf3b6,也称为Splicing factor 3B subunit 6,是剪接因子3B复合物的一个组成部分。剪接因子3B复合物是剪接体的重要组件,参与前信使RNA(pre-mRNA)的剪接过程,这一过程是基因表达调控的关键步骤。剪接因子3B复合物在识别剪接位点和分支位点中发挥着重要作用,从而确保正确的剪接反应发生。

在哺乳动物中,剪接因子3B复合物由SF3B1-6组成。SF3B6作为其中的一个亚基,在剪接体的组装和功能发挥中起着关键作用。SF3B6与U2小核核糖核蛋白(snRNP)相互作用,稳定分支位点(BS)与U2 snRNA的复合物,从而帮助剪接体识别具有较差序列互补性的内含子。此外,SF3B6在剪接体组装过程中与ATP依赖的重组过程有关,捕获U2 snRNA并使其处于竞争分支位点识别的构象,从而实现剪接反应的选择性[1]。

SF3B6在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞周期调控、细胞生长和肿瘤发生。研究表明,SF3B6的异常表达与多种肿瘤的发生发展密切相关。例如,在胰腺导管腺癌(PDAC)中,长非编码RNA(lncRNA)DKFZp434J0226通过与SF3B6相互作用并促进其磷酸化,进而调控pre-mRNA的剪接过程,导致PDAC细胞的迁移、侵袭和生长增强,以及肿瘤在体内的增殖加速[2]。

此外,SF3B6在乳腺癌中也发挥重要作用。研究发现,SF3B6的表达与乳腺癌细胞的恶性行为和预后密切相关。通过加权相关网络分析,SF3B6被确定为乳腺癌细胞系中的关键基因之一,与乳腺癌的发生和发展密切相关[3]。

SF3B6还与GEMIN6的表达相关。GEMIN6是GEMINS蛋白家族的一个成员,参与SMN复合物的形成,SMN复合物在剪接体的组装和mRNA处理中发挥重要作用。研究发现,GEMIN6在肺腺癌(LUAD)中的表达与肿瘤的发生发展密切相关。GEMIN6的表达与LUAD患者的低免疫细胞浸润和不良预后相关。研究发现,GEMIN6与SF3B6等基因共同表达,并与细胞周期、mRNA处理和能量代谢等生物学过程相关[4]。

此外,SF3B6还与肿瘤抑制因子p53的活性相关。研究发现,在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中,沉默SF3B6等剪接因子可以显著激活p53的活性,从而抑制肿瘤细胞生长。这表明SF3B6可能作为肿瘤治疗的靶点[5]。

综上所述,基因Sf3b6作为剪接因子3B复合物的一个组成部分,在剪接体的组装和功能发挥中起着关键作用。SF3B6的异常表达与多种肿瘤的发生发展密切相关,包括胰腺导管腺癌、乳腺癌和肺腺癌等。SF3B6的研究有助于深入理解剪接因子在肿瘤发生发展中的作用机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tholen, Jonas, Razew, Michal, Weis, Felix, Galej, Wojciech P. 2021. Structural basis of branch site recognition by the human spliceosome. In Science (New York, N.Y.), 375, 50-57. doi:10.1126/science.abm4245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34822310/
2. Li, Jinglei, Tong, Hanxing, Li, Dongping, Zhang, Si, Xue, Ruyi. 2021. The long non-coding RNA DKFZp434J0226 regulates the alternative splicing process through phosphorylation of SF3B6 in PDAC. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 27, 95. doi:10.1186/s10020-021-00347-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34470609/
3. Wu, Yadong, Liu, Feng, Luo, Siyang, Yue, Zhaohui, Song, Jukun. 2019. Co-expression of key gene modules and pathways of human breast cancer cell lines. In Bioscience reports, 39, . doi:10.1042/BSR20181925. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31285391/
4. Peng, Yunsong, Wang, Zeng, Cai, Jianyong, Dong, Xiaoqiao, Du, Quan. 2022. GEMIN6 Overexpression Correlates with the Low Immune Cell Infiltration and Poor Prognosis in Lung Adenocarcinoma. In Journal of oncology, 2022, 1930604. doi:10.1155/2022/1930604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36284636/
5. Siebring-van Olst, Ellen, Blijlevens, Maxime, de Menezes, Renee X, Smit, Egbert F, van Beusechem, Victor W. 2017. A genome-wide siRNA screen for regulators of tumor suppressor p53 activity in human non-small cell lung cancer cells identifies components of the RNA splicing machinery as targets for anticancer treatment. In Molecular oncology, 11, 534-551. doi:10.1002/1878-0261.12052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28296343/