Ndufb5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ndufb5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11501

品系全称

C57BL/6JCya-Ndufb5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66046-Ndufb5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ndufb5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11501) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NADH:ubiquinone oxidoreductase subunit B5
基因别称
0610007D05Rik,CI-SGDH,SGDH
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025316.2 | Ensembl: ENSMUST00000127477
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~3714 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ndufb5,也称为NADH脱氢酶1β亚基复合物5,是线粒体呼吸链复合物I(NADH脱氢酶)的一个组成部分。NADH脱氢酶是线粒体电子传递链(ETC)的第一个酶复合物,负责将NADH中的电子传递给泛醌,同时泵送质子穿过线粒体内膜,生成质子梯度,用于ATP的合成。Ndufb5在维持线粒体功能和能量代谢中起着至关重要的作用。Ndufb5的突变可能导致多种疾病,包括线粒体疾病和神经退行性疾病。

在老年人骨质疏松性髋部骨折患者中,RNA测序分析显示,Ndufb5的表达水平在伴有肌肉减少症的患者中显著低于非肌肉减少症的患者[1]。这表明Ndufb5可能参与肌肉减少症的发生和发展。此外,Ndufb5的表达水平在患有败血症心肌病(SC)的患者中也发生了显著变化[2]。败血症心肌病是一种罕见且严重的心血管疾病,其特征是左心室输出量降低和多器官衰竭。Ndufb5的表达水平在SC患者的心肌组织中显著升高,这表明Ndufb5可能参与SC的发病机制。

在浸润性胃癌(IGC)患者中,蛋白质组学和生物信息学分析显示,Ndufb5的表达水平显著下调[3]。这表明Ndufb5可能参与IGC的发生和发展。此外,Ndufb5的表达水平在乳腺癌患者中也发生了显著变化[4]。在乳腺癌治疗中,FEC100化疗方案(氟尿嘧啶、表柔比星和环磷酰胺)在术前新辅助治疗中被广泛应用,但其疗效存在个体差异。Ndufb5的表达水平在乳腺癌患者中显著下调,这表明Ndufb5可能参与乳腺癌的发病机制和FEC100化疗方案的敏感性。

在视网膜色素上皮细胞(RPE)的转化生长因子β2(TGFβ2)诱导的上皮-间质转化(EMT)过程中,Ndufb5的表达水平显著下调[5]。这表明Ndufb5可能参与RPE的EMT过程和代谢功能障碍。此外,Ndufb5的表达水平在结直肠癌患者中也发生了显著变化[6]。结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制复杂,包括基因突变、表观遗传修饰和代谢异常。Ndufb5的表达水平在结直肠癌患者中显著下调,这表明Ndufb5可能参与结直肠癌的发病机制和药物抵抗。

在高脂肪饮食(HFD)喂养的胰岛素敏感男性中,Ndufb5的表达水平显著下调[7]。这表明Ndufb5可能参与HFD引起的线粒体氧化磷酸化功能障碍和胰岛素抵抗。此外,Ndufb5的表达水平在老年人骨骼肌活检中也发生了显著变化[8]。老年人由于年龄相关的代谢变化和肌肉功能下降,容易出现肌肉减少症和骨质疏松症。Ndufb5的表达水平在老年人骨骼肌活检中显著下调,这表明Ndufb5可能参与老年人肌肉减少症和骨质疏松症的发生和发展。

综上所述,Ndufb5是线粒体呼吸链复合物I的一个组成部分,参与线粒体氧化磷酸化和能量代谢。Ndufb5的表达水平在多种疾病中发生了显著变化,包括肌肉减少症、败血症心肌病、胃癌、乳腺癌、结直肠癌、高脂肪饮食引起的胰岛素抵抗和老年人肌肉减少症。Ndufb5可能参与这些疾病的发病机制和代谢功能障碍。因此,Ndufb5可能成为这些疾病的治疗靶点和诊断标志物。

参考文献:
1. Kang, Yang-Jae, Yoo, Jun-Il, Baek, Kyung-Wan. 2021. Differential gene expression profile by RNA sequencing study of elderly osteoporotic hip fracture patients with sarcopenia. In Journal of orthopaedic translation, 29, 10-18. doi:10.1016/j.jot.2021.04.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34036042/
2. Kang, Kai, Li, Jingtian, Li, Ruidong, Wang, Tao, Zhang, Quan. 2019. Potentially Critical Roles of NDUFB5, TIMMDC1, and VDAC3 in the Progression of Septic Cardiomyopathy Through Integrated Bioinformatics Analysis. In DNA and cell biology, 39, 105-117. doi:10.1089/dna.2019.4859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31794266/
3. Zhang, Li-Hua, Zhuo, Hui-Qin, Hou, Jing-Jing, Cheng, Jia, Cai, Jian-Chun. . Proteomic signatures of infiltrative gastric cancer by proteomic and bioinformatic analysis. In World journal of gastrointestinal oncology, 14, 2097-2107. doi:10.4251/wjgo.v14.i11.2097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36438703/
4. Millour, Marie, Charbonnel, Catherine, Magrangeas, Florence, Penault-Llorca, Frédérique, Jézéquel, Pascal. 2006. Gene Expression Profiles Discriminate between Pathological Complete Response and Resistance to Neoadjuvant FEC100 in Breast Cancer. In Cancer genomics & proteomics, 3, 89-95. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31394686/
5. Shu, Daisy Y, Butcher, Erik R, Saint-Geniez, Magali. 2021. Suppression of PGC-1α Drives Metabolic Dysfunction in TGFβ2-Induced EMT of Retinal Pigment Epithelial Cells. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22094701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33946753/
6. Mahdevar, Mohammad, Vatandoost, Jafar, Seyed Forootan, Farzad, Nasr Esfahani, Mohammad Hossein, Ghaedi, Kamran. 2021. Steroid receptor RNA activator gene footprint in the progression and drug resistance of colorectal cancer through oxidative phosphorylation pathway. In Life sciences, 285, 119950. doi:10.1016/j.lfs.2021.119950. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34520769/
7. Sparks, Lauren M, Xie, Hui, Koza, Robert A, Bray, George A, Smith, Steven R. . A high-fat diet coordinately downregulates genes required for mitochondrial oxidative phosphorylation in skeletal muscle. In Diabetes, 54, 1926-33. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15983191/
8. Parikh, Hemang, Nilsson, Emma, Ling, Charlotte, Vaag, Allan, Groop, Leif C. 2008. Molecular correlates for maximal oxygen uptake and type 1 fibers. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 294, E1152-9. doi:10.1152/ajpendo.90255.2008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18445752/