Nif3l1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nif3l1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11462

品系全称

C57BL/6JCya-Nif3l1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-65102-Nif3l1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nif3l1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11462) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Ngg1 interacting factor 3-like 1 (S. pombe)
基因别称
1110030G24Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_022988 | Ensembl: ENSMUST00000087521
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Nif3l1基因,也称为Ngg1-interacting factor 3 like 1,是一种在从细菌到哺乳动物中高度保守的基因。小鼠Nif3l1和人类NIF3L1分别编码预测的376个和377个氨基酸组成的蛋白质。研究发现,Nif3l1在胚胎发育过程中表达,并在小鼠和人类中显示出广泛的表达模式。Northern blot分析显示,小鼠Nif3l1的转录物大约为1.85 kb。RT-PCR分析显示,Nif3l1在胚胎干细胞RNA和不同出生后小鼠组织中都有表达。此外,Nif3l1在小鼠1号染色体C区域和人类2q33染色体上定位[2]。

Nif3l1蛋白在细胞质中定位,并且在N端和C端区域与其他物种的蛋白质高度同源,例如果蝇的anon-35F/36F基因(41%氨基酸同源性)和酵母中的Ngg1互作因子3同源物(46%氨基酸同源性)。Nif3l1蛋白的这些相似性表明,该基因在从细菌到哺乳动物中具有高度的保守性[2]。

研究表明,Nif3l1基因在神经分化过程中发挥重要作用。Nif3l1通过与Trip15/CSN2(一种转录共抑制因子/COP9信号体成分)的相互作用,参与P19胚胎癌细胞在视黄酸诱导下的神经分化。Nif3l1主要在细胞质中检测到,但在P19细胞视黄酸诱导的神经分化过程中,Nif3l1被观察到转移到细胞核中,并且其过表达可以增强P19细胞的神经分化。这些结果表明,Nif3l1在神经分化中发挥重要作用,并且可能通过与其他蛋白质的相互作用来实现其功能[3]。

此外,Nif3l1蛋白还与一个名为NIF3L1 BP1(NIF3L1结合蛋白1)的细胞质相互作用蛋白相互作用。NIF3L1 BP1是一个新的蛋白质,大小约为23.67kDa,包含一个潜在的亮氨酸拉链结构域。NIF3L1和NIF3L1 BP1之间的相互作用在哺乳动物细胞中得到了证实,并且NIF3L1 BP1的C端100个氨基酸对于与NIF3L1相互作用是足够的。这些发现提供了关于NIF3L1蛋白细胞功能的新见解[5]。

Nif3l1基因在多种细胞类型和发育阶段中表达,并且可能与多种生物学过程相关。例如,研究表明,Nif3l1在精子发生过程中表达,并且在整个发育过程中逐渐增加,达到成年小鼠的最高水平。这表明Nif3l1可能不是由特定类型的生殖细胞表达的基因[1]。

此外,Nif3l1基因的表达还与某些疾病相关。例如,研究发现,Nif3l1基因的表达与骨质疏松症和骨关节炎有关。在骨质疏松症和骨关节炎患者中,Nif3l1基因的表达水平较低,这表明Nif3l1可能在骨代谢和疾病发生中发挥作用[4]。

综上所述,Nif3l1基因是一种高度保守的基因,在从细菌到哺乳动物中广泛表达。Nif3l1蛋白在细胞质中定位,并且在N端和C端区域与其他物种的蛋白质高度同源。Nif3l1基因在神经分化过程中发挥重要作用,并且可能通过与其他蛋白质的相互作用来实现其功能。此外,Nif3l1基因的表达还与骨质疏松症和骨关节炎等疾病相关。Nif3l1的研究有助于深入理解其在生物学过程中的作用和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-7]。

参考文献:
1. Giuffrida, Vincenza, Pezzino, Franca Maria, Romano, Fabrizio, Calogero, Aldo E, Travali, Salvatore. . Gene expression in mouse spermatogenesis during ontogenesis. In International journal of molecular medicine, 17, 523-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16465402/
2. Tascou, S, Uedelhoven, J, Dixkens, C, Engel, W, Burfeind, P. . Isolation and characterization of a novel human gene, NIF3L1, and its mouse ortholog, Nif3l1, highly conserved from bacteria to mammals. In Cytogenetics and cell genetics, 90, 330-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11124544/
3. Akiyama, Hirotada, Fujisawa, Naoko, Tashiro, Yousuke, Sugiyama, Akinori, Tashiro, Fumio. 2003. The role of transcriptional corepressor Nif3l1 in early stage of neural differentiation via cooperation with Trip15/CSN2. In The Journal of biological chemistry, 278, 10752-62. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12522100/
4. Li, Ying, Xie, Bing, Jiang, Zhiqiang, Yuan, Binbin. 2019. Relationship between osteoporosis and osteoarthritis based on DNA methylation. In International journal of clinical and experimental pathology, 12, 3399-3407. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31934183/
5. Tascou, S, Kang, T W, Trappe, R, Engel, W, Burfeind, P. . Identification and characterization of NIF3L1 BP1, a novel cytoplasmic interaction partner of the NIF3L1 protein. In Biochemical and biophysical research communications, 309, 440-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12951069/