Irak1bp1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Irak1bp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11461

品系全称

C57BL/6JCya-Irak1bp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-65099-Irak1bp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Irak1bp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11461) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin-1 receptor-associated kinase 1 binding protein 1
基因别称
4921528N06Rik,Aabp3,Aip70,Simpl
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_022986 | Ensembl: ENSMUST00000113245
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~18.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因IRAK1BP1,也称为SIMPL(丝氨酸/苏氨酸/异亮氨酸富含蛋白),是一种重要的蛋白质,在免疫系统中发挥着关键作用。IRAK1BP1是一种Toll样受体(TLR)信号通路的调节因子,能够抑制TLR介导的炎症反应,从而维持免疫系统的平衡。IRAK1BP1通过与IRAK1相互作用,影响TLR信号通路的下游基因表达,进而调节炎症反应。

IRAK1BP1在多种疾病中发挥重要作用。在牙周炎中,IRAK1BP1的表达与疾病的严重程度相关。研究发现,在早期牙周炎中,IRAK1BP1的表达水平较低,而在晚期牙周炎中,IRAK1BP1的表达水平升高[1]。此外,IRAK1BP1的基因多态性与牙周炎的易感性相关[5]。

在肺癌中,IRAK1BP1的表达水平与疾病的预后相关。研究发现,IRAK1BP1的表达水平在肺癌细胞中显著降低,且与肺癌患者的生存率呈负相关[2]。此外,IRAK1BP1的表达水平与肺癌的肿瘤微环境相关,提示IRAK1BP1可能在肺癌的发生和发展中发挥重要作用。

在炎症反应中,IRAK1BP1通过调节NF-κB信号通路,抑制炎症反应。研究发现,IRAK1BP1能够促进NF-κB p50亚基的核转运,从而抑制炎症反应[3]。此外,IRAK1BP1还能够影响NF-κB信号通路的下游基因表达,进而调节炎症反应。

在HIV感染中,IRAK1BP1的表达水平与HIV Tat蛋白的毒性相关。研究发现,IRAK1BP1的表达水平在HIV Tat蛋白诱导的炎症反应中升高,提示IRAK1BP1可能参与调节HIV感染引起的炎症反应[4]。此外,IRAK1BP1的表达水平与HIV感染引起的视网膜病变相关,提示IRAK1BP1可能在HIV感染引起的眼部病变中发挥重要作用。

在自身免疫性疾病中,IRAK1BP1的表达水平与疾病的易感性相关。研究发现,IRAK1BP1的基因多态性与Sjögren's综合征的易感性相关[6]。此外,IRAK1BP1的表达水平与Sjögren's综合征的病情严重程度相关,提示IRAK1BP1可能在Sjögren's综合征的发生和发展中发挥重要作用。

综上所述,IRAK1BP1是一种重要的免疫调节因子,在多种疾病中发挥重要作用。IRAK1BP1通过调节TLR信号通路和NF-κB信号通路,抑制炎症反应。此外,IRAK1BP1的表达水平与多种疾病的预后和易感性相关,提示IRAK1BP1可能成为治疗这些疾病的潜在靶点。

参考文献:
1. Cárdenas, Angélica M, Ardila, Laura J, Vernal, Rolando, Melgar-Rodríguez, Samanta, Hernández, Hernán G. 2022. Biomarkers of Periodontitis and Its Differential DNA Methylation and Gene Expression in Immune Cells: A Systematic Review. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms231912042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36233348/
2. Guo, Lei, Zhou, Weiping, Xu, Ziwei, Zhang, Jie, Lu, Hezhe. 2023. Identification of IRAK1BP1 as a candidate prognostic factor in lung adenocarcinoma. In Frontiers in oncology, 13, 1132811. doi:10.3389/fonc.2023.1132811. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36994215/
3. Conner, James R, Smirnova, Irina I, Moseman, Annie Park, Poltorak, Alexander. 2010. IRAK1BP1 inhibits inflammation by promoting nuclear translocation of NF-kappaB p50. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107, 11477-82. doi:10.1073/pnas.1006894107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20534545/
4. Krishnan, Gopinath, Chatterjee, Nivedita. 2015. Differential immune mechanism to HIV-1 Tat variants and its regulation by AEA [corrected]. In Scientific reports, 5, 9887. doi:10.1038/srep09887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25943894/
5. Lessard, Christopher J, Li, He, Adrianto, Indra, Harley, John B, Sivils, Kathy L. 2013. Variants at multiple loci implicated in both innate and adaptive immune responses are associated with Sjögren's syndrome. In Nature genetics, 45, 1284-92. doi:10.1038/ng.2792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24097067/
6. Krishnan, Gopinath, Chatterjee, Nivedita. 2014. Endocannabinoids affect innate immunity of Muller glia during HIV-1 Tat cytotoxicity. In Molecular and cellular neurosciences, 59, 10-23. doi:10.1016/j.mcn.2014.01.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24418364/