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Ap3m2-KO 基因敲除小鼠

Ap3m2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ap3m2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-11454

品系全称

C57BL/6JCya-Ap3m2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-64933-Ap3m2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ap3m2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-11454) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adaptor-related protein complex 3, mu 2 subunit
基因别称
5830445E16Rik，AP-3B
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001122820.1 | Ensembl: ENSMUST00000163739
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~8932 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929214Homozygous null mice suffer from spontaneous recurrent epileptic seizures, are more susceptible to drug-induced seizures and show impaired GABA release, fewer synaptic vesicles, enhanced long-term potentiation, and abnormal propagation of neuronal excitability via the temporoammonic pathway.
更多信息
Ap3m2，也称为Adaptor-related protein complex 3 subunit mu 2，是细胞内蛋白质转运过程的关键调控因子。在神经系统中，Ap3m2参与蛋白质从内质网到溶酶体等细胞器以及突触小泡的转运。Ap3m2在蛋白质转运中的角色不仅限于神经系统，它在多种细胞类型中都有表达，并参与维持细胞内环境的稳定。

在结直肠癌（CRC）的研究中，Ap3m2被发现与肿瘤的发生和进展密切相关。研究表明，Ap3m2在CRC细胞系中表达上调，并且通过RNA干扰技术抑制Ap3m2的表达能够显著降低CRC细胞的活力。此外，Ap3m2的表达与自噬相关基因的表达以及活性氧（ROS）水平存在相互作用，提示Ap3m2可能通过调节自噬和ROS水平来影响CRC的发生和发展[1]。

Ap3m2与神经系统的疾病也有一定的关联。研究发现，Ap3m2基因敲除小鼠表现出自发性癫痫发作的症状，这表明Ap3m2可能是癫痫的致病基因之一。然而，在针对日本癫痫患者的基因突变筛查中，并未发现Ap3m2基因存在明显的致病突变。尽管如此，Ap3m2基因的某些突变仍然被认为是癫痫、发热性惊厥以及其他与GABA能传递功能异常相关的神经元发育障碍的候选基因[2]。

Ap3m2还与酒精偏好和戒断症状有关。通过整合功能基因组学和精准遗传学的方法，研究人员发现Ap3m2基因位于一个与酒精偏好和戒断症状相关的QTL位点。在Ap3m2基因敲除小鼠中进行的验证研究表明，Ap3m2基因的表达受酒精的调节，并且在酒精偏好和戒断行为中发挥着重要作用[3]。

在结肠癌的研究中，Ap3m2的表达水平与患者的预后相关。研究发现，Ap3m2的表达水平在结肠癌中升高，并且与患者的总体生存期延长相关。此外，Ap3m2的表达水平还可以作为预测化疗有效性和预后的指标。这些研究结果提示Ap3m2可能是结肠癌治疗的一个新的潜在生物靶点[4]。

Ap3m2与阿尔茨海默病（AD）的发病机制也有一定的关联。研究发现，Ap3m2基因的敲除可以降低神经细胞中tau蛋白的磷酸化水平，并且影响Aβ蛋白的积累。这表明Ap3m2在AD的发病过程中可能发挥着一定的作用[5]。

此外，Ap3m2还与HCC和HF的发病机制有关。研究发现，Ap3m2基因的表达水平与HCC和HF的发生和发展相关，并且Ap3m2基因的表达水平可以用于构建一个多基因诊断模型，用于预测HCC和HF的发生[6]。

综上所述，Ap3m2基因在多种生物学过程中发挥着重要的作用，包括蛋白质转运、肿瘤发生、神经系统的疾病、酒精偏好和戒断症状以及阿尔茨海默病等。Ap3m2基因的表达水平和功能异常与多种疾病的发生和发展相关，因此，深入研究Ap3m2基因的功能和机制对于理解疾病的发病机制和寻找新的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. El Boustani, Maguie, Mouawad, Nayla, Abou Alezz, Monah. 2024. AP3M2: A key regulator from the nervous system modulates autophagy in colorectal cancer. In Tissue & cell, 91, 102593. doi:10.1016/j.tice.2024.102593. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39488930/
2. Huang, Ming-Chih, Okada, Motohiro, Nakatsu, Fubito, Ohno, Hiroshi, Kojima, Toshio. 2007. Mutation screening of AP3M2 in Japanese epilepsy patients. In Brain & development, 29, 462-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17293072/
3. Bubier, Jason A, Jay, Jeremy J, Baker, Christopher L, Crabbe, John C, Chesler, Elissa J. 2014. Identification of a QTL in Mus musculus for alcohol preference, withdrawal, and Ap3m2 expression using integrative functional genomics and precision genetics. In Genetics, 197, 1377-93. doi:10.1534/genetics.114.166165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24923803/
4. Jin, Qianqian, Feng, Jiahao, Yan, Yang, Kuang, Yong. 2024. Prognostic and immunological role of adaptor related protein complex 3 subunit mu2 in colon cancer. In Scientific reports, 14, 483. doi:10.1038/s41598-023-50452-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38177168/
5. Sullivan, Sarah E, Liao, Meichen, Smith, Robert V, De Jager, Philip L, Young-Pearse, Tracy L. . Candidate-based screening via gene modulation in human neurons and astrocytes implicates FERMT2 in Aβ and TAU proteostasis. In Human molecular genetics, 28, 718-735. doi:10.1093/hmg/ddy376. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30371777/
6. Cui, Mingfu, Zhang, Haiyan, Han, Songyun, Shen, Zhaoming, Ding, Dayong. 2022. Screening of biomarkers associated with diagnosis and prognosis of colorectal cancer. In Genes & genetic systems, 97, 101-110. doi:10.1266/ggs.21-00072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36104170/

资料下载

S-KO-11454_6J_64933_Ap3m2_Exon 3~8_A_strategy.pdf
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